镉中毒的病因分析介绍

镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。 镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量占总进入量的25%~40%。每日吸20支香烟,可吸入镉2~4微克。镉经消化道的吸收率,与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时,镉吸收可明显增加,而摄入锌时,镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉,主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官,两者所含的镉约占体内镉总量的60%。......阅读全文

镉中毒的病因分析介绍

  镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性

关于甲醇中毒的病因分析介绍

  1.经口中毒者  多由有意服用甲醇、误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重,经口摄入0.3~1g/kg可致死。  2.职业中毒  主要见于甲醇的生产、运输和以甲醇为原料或溶剂的工业。如通风不良或发生意外事故,短期内吸入高浓度甲醇,引起急性或亚急

关于镉中毒检查的方法介绍

  1.尿镉  尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。  2.血镉  血镉波动很大,可作为近期接触指标。停止接触后,迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。

代谢性酸中毒的病因分析介绍

  代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。  代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙(AG)是否增加分为二类:AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平却升高,亦即文献上经常提

铋中毒的病因分析

  铋在自然界中以游离金属和矿物的形式存在。矿物有辉铋矿、铋华等。金属铋由矿物经煅烧后成三氧化二铋,再与碳共热还原而获得,可用火法精炼和电解精炼制得高纯铋。  铋主要用于制造易熔合金,熔点范围是47~262℃,最常用的是铋同铅、锡、锑、铟等金属组成的合金,用于消防装置、自动喷水器、锅炉的安全塞,一旦

关于镉中毒的临床表现介绍

  1.食入性急性镉中毒  多因食入镀镉容器内的酸性食物所致,经数分钟至数小时出现症状,酷似急性胃肠炎:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛,并有头痛、肌肉疼痛,可因失水而发生虚脱,甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。  2.吸入性急性镉中毒  吸入高浓度镉烟所致

治疗镉中毒的不同方法介绍

  1.急性镉中毒  (1)急救处理 口服中毒尽早用温水洗胃、导泻,并予补液,纠正水、电解质紊乱;急性吸入性中毒应及早撤离出事现场﹑保持安静,卧床休息,吸入氧气,保持呼吸道畅通,可用10%硅酮雾化吸入,以消除泡沫,肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性,宜早期定量使用。  (2)驱镉治疗 可给予依地酸二

怎样预防镉中毒?

  1.熔炼﹑使用镉及其化合物的场所,应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外,操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。  2.镀镉器皿不能存放食品,特别是醋类等酸性食品。  3.镉污染土壤,可造成公害病痛痛病

酮症酸中毒的病因分析

  1、糖尿病酮症酸中毒  糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症,诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。  2、饥饿性酮症  正常人和糖尿病患者严重饥饿时,体内能量供应主要依靠脂肪分解,而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积,引起酮症发生。  3、酒精性酮症  大量饮酒后

关于碱中毒的-病因分析

  1.、呼吸性碱中毒  是因为肺通气过度,CO2排出过多,使血中PaCO2下降,引起pH值升高。常见原因为:  (1)中枢性呼吸中枢受刺激兴奋,如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛、中毒性脑病,肝性脑病,妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。  (2)肺性如肺炎,哮喘早期,肺梗塞,

关于砷中毒的病因分析

  含砷药物剂量过大或长期服用所致,也可由于误食含砷的毒鼠,灭螺,杀虫药,以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜,毒死的禽、畜、肉类等。三氧化二砷(又称砒霜,红,白信石等)我国北方农村常用于拌种,其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似,可因误食,误用引起中毒,亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发

关于镉中毒的诊断和鉴别诊断介绍

  诊断  1.急性镉中毒  根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现,诊断不难。  2.慢性镉中毒  除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。  3.职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZl7-2002。  鉴别诊断  食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别;吸入性急

关于有机氯中毒的病因分析和预防介绍

  1、有机氯中毒的病因:  有机氯中毒往往因误食、舔食撒有有机氯制剂(六六六、滴滴涕、毒杀芬)的青草饲料、蔬菜,或用有机氯药物杀灭外寄生虫时,在体表涂撒面积过大,有机氯经皮肤吸收而引起中毒。  2、有机氯中毒的预防:  严禁将喷洒过有机氯制剂的谷物,饲草喂羊。妥善保管有机氯农药。用有机氯农药防病灭

呼吸性酸中毒的病因分析

  1.呼吸中枢抑制药物  如各类镇静药或麻醉药。  2.呼吸肌或胸壁障碍  如呼吸肌无力、麻痹或限制,使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。  3.上气道阻塞  急性气管异物、急性咽喉痉挛等。  4.肺部疾病  如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。  5.其他  如

关于小儿急性中毒的病因分析

  毒物品种繁多,按其使用范围和用途可分为下列几种:  1.工业性毒物  包括工业原材料,如化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等。  2.农业性毒物  有机磷农药、化学除草剂、灭鼠药、化肥等。  3.药物过量中毒  许多药物(包括中药)过量均可导致中毒,如地高辛、抗癫痫药、退热

有机磷中毒的病因分析

  有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,

铋中毒的病因及病原分析

  病因  次硝酸铋、次没食子酸铋或复方铅酸铋(胃必治,每片含铝酸铋200mg)等无机铋盐如过量服用,可因血中铋浓度升高而 中毒 ,引起脑病。  病原分析  铋在自然界中以游离金属和矿物的形式存在。矿物有辉铋矿、铋华等。金属铋由矿物经煅烧后成三氧化二铋,再与碳共热还原而获得,可用火法精炼和电解精炼制

呼吸性碱中毒的病因分析

  1.精神性过度通气  呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。  2.代谢性过程异常  甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。  3.乏

关于小儿汞中毒的病因分析

  汞蒸汽较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其他组织中被氧化成Hg,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅吸收约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微

铋中毒的病因及病原分析

  病因  次硝酸铋、次没食子酸铋或复方铅酸铋(胃必治,每片含铝酸铋200mg)等无机铋盐如过量服用,可因血中铋浓度升高而 中毒 ,引起脑病。  病原分析  铋在自然界中以游离金属和矿物的形式存在。矿物有辉铋矿、铋华等。金属铋由矿物经煅烧后成三氧化二铋,再与碳共热还原而获得,可用火法精炼和电解精炼制

关于急性中毒严重的病因分析

  1、急性铅中毒,多由于误服醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅及呼吸其粉尘或烟尘、蒸汽以及皮肤吸收或口服其溶剂而中毒。  2、铁中毒,在铁的冶炼、合金及焊接过程中,由于通风不良可吸入氧化铁烟尘;亦可因治疗贫血口服铁剂超量或误服铁盐而摄入铁化物。  3、锌中毒,锌及其合金的冶炼,以及锰、铜、银、铁、镉

安眠药中毒的病因介绍

  误服(10%):  误服或其它原因摄入过多安眠药。近年研究苯二氮卓类的中枢神经抑制作用,认为该类药的作用与增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关,考虑在神经突触后膜有由苯二氮卓受体,GABA受体,氯离子通道组成的大分子复合物,苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后,可加强GABA与其受体的亲和力,

儿童肾小管性酸中毒的病因分析

  分为原发性和继发性。  1.原发性  多为常染色体显性遗传,亦有隐性遗传或特发性病例,多在婴儿期发病,散发性者可于任何时期发病。  2.继发性  可由多种原因引起,继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血,马方综合征及爱唐综合征;继发于各种自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮,高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等

关于代谢性碱中毒的病因分析

  代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。  1.胃液损失  呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。  2.缺钾。  3.细胞外液Cl-减少  如摄入减少,或因胃液丢失,

关于中毒性弱视的病因分析

  外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变(toxic optic neuropathy),或称中毒性弱视(toxic amblyopia)。  该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物,常见的有:烟草、乙醇;铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属;甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫

乳酸酸中毒的病理病因分析

  LA大部分是获得性,由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA的原因可分为以下2类:组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型),但临床上,多数LA是A型和B型的混合,涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。  1、A型 ①组织低

关于呼出性碱中毒的病因分析

  1、精神性过度通气  呼吸性碱中常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。  2、代谢性过程异常  甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。  3、乏氧性

关于小儿洋地黄中毒的病因分析

  1、病因:急性中毒多因误服或剂量过大造成,慢性中毒可由医源性所致,特别是在肾功能不全、低血钾、低血镁、酸中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时,易发生中毒。洋地黄与维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁、乙胺酮合用时,可使血药浓度升高,也易发生中毒。  2、检查:测洋地黄血药浓度可辅助诊断,地高辛有效血清浓

关于乳酸性酸中毒的病因分析

  乳酸由丙酮酸还原而成,是糖中间代谢产物,当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。   1.缺氧   人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)

中毒性巨结肠的病因分析

  1.炎症性肠病  如溃疡性结肠炎、克罗恩病。  2.感染性肠炎  有细菌性(伪膜性肠炎、沙门菌感染、志贺菌性肠炎、弯曲菌性肠炎、耶尔森菌性肠炎)、病毒性(巨细胞病毒性肠炎、艾滋病病毒感染性肠炎)和寄生虫性(溶组织内阿米巴性肠炎、隐孢子虫性肠炎)。  3.其他  卡波西氏肉瘤(多病灶恶性新生血管增