关于小儿洋地黄中毒的病因分析
1、病因：急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性中毒可由医源性所致，特别是在肾功能不全、低血钾、低血镁、酸中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生中毒。洋地黄与维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁、乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生中毒。 2、检查：测洋地黄血药浓度可辅助诊断，地高辛有效血清浓度婴儿2～3ng/ml，儿童为0.5～2ng/ml，一般认为如地高辛血清浓度新生儿＞4ng/ml，婴儿＞3～4ng/ml，儿童＞2ng/ml为洋地黄中毒，但仍需结合病史、心电图及临床表现诊断。......阅读全文
关于小儿洋地黄中毒的病因分析
1、病因：急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性中毒可由医源性所致，特别是在肾功能不全、低血钾、低血镁、酸中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生中毒。洋地黄与维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁、乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生中毒。 2、检查：测洋地黄血药浓度可辅助诊断，地高辛有效血清浓
小儿洋地黄中毒的病因
急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性中毒可由医源性所致，特别是在肾功能不全，低血钾，低血镁，酸中毒，缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生中毒，洋地黄与维拉帕米（异搏定），普萘洛尔（心得安），奎尼丁，乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生中毒。
关于小儿洋地黄中毒的基本介绍
洋地黄是一种强心药，儿科临床以地高辛最为常用，其作为传统的正性肌力药物，用于心衰治疗。对于充血性心衰，不论其心律是窦性心律还是心房颤动，不论是左心衰还是右心衰，也不论是高排血量或低排血量心衰，均适用于洋地黄治疗。洋地黄的负荷量为洋地黄中毒量的1/3～1/2，故易出现中毒。洋地黄中毒可促使患儿心衰
关于小儿洋地黄中毒的诊断介绍
1、诊断： 洋地黄中毒的诊断目前尚无统一标准。应根据临床表现、用药情况和特殊检查综合分析后作出。在应用洋地黄过程中出现下列表现任何一条者应考虑洋地黄中毒：心衰一度好转后又加重并有洋地黄中毒的临床表现；用洋地黄过程中出现新的心律失常或原有的心律失常发生改变；停用洋地黄后1～3天内心律失常显著改善
关于小儿汞中毒的病因分析
汞蒸汽较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其他组织中被氧化成Hg，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅吸收约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微
关于小儿急性中毒的病因分析
毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种： 1.工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等。 2.农业性毒物 有机磷农药、化学除草剂、灭鼠药、化肥等。 3.药物过量中毒 许多药物（包括中药）过量均可导致中毒，如地高辛、抗癫痫药、退热
小儿洋地黄中毒的病理生理
洋地黄可增加心肌的收缩力，减慢心律，增加迷走神经紧张度使窦房结去极化作用减慢，它可减低心耳和心室的不应期，改善心肌的收缩力，心电图见Q-T间隔缩短，使房室结不应期延长和希氏束传导减慢，总之，在心脏自主性和心肌兴奋性方面抑制Na /K 泵，贮钠排钾使反应低下，容易发生异位节律。 洋地黄的毒性与其
治疗小儿洋地黄中毒的基本介绍
1.急诊标准 （1）患者情况严重 ①室性纤颤者应心肺复苏或电除颤。②使用抗心律失常药，必要时心外起搏器。③给予抗洋地黄治疗，抗体Fab段先做皮试，阴性后用5%右旋糖酐于30分钟内静脉点滴，需要时可重复应用。其适应证为：每公斤体重进入0.3mg以上的地高辛；地高辛的血浆药物浓度≥614nmol/
小儿洋地黄中毒的毒理学
洋地黄的作用由于其细胞内的药浓度高于血浆值，两者平衡的建立要几小时（地高辛需6～8h），地高辛是洋地黄毒苷的降解产物，半衰期是33～34h，而洋地黄毒苷则要6～7天，地高辛由肾脏排泄，洋地黄毒苷是先代谢后再经肾排出，由于药物的治疗量与中毒量接近，增加了中毒的危险，洋地黄中毒与药物剂量，体重，体表
简述小儿洋地黄中毒的临床表现
洋地黄中毒为严重并发症，可促使患儿心力衰竭加重，发生严重心律失常等，甚至造成死亡。婴儿和儿童的洋地黄中毒症状与成人不同，心律失常以窦性心动过缓、窦房阻滞、不完全性房室传导阻滞、结性心律、非阵发性结性心动过速及室上性心动过速伴房室传导阻滞为多见，而室性早搏及室性心动过速则成人较多见，可因室颤而致死
关于小儿水杨酸盐类中毒的病因分析
水杨酸盐类药物中毒多为一次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处，可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的患儿更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量，常致胎儿或新生儿中毒。小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等为治疗量的2～4倍时可以
关于小儿急性中毒性脑病的病因分析
在小儿时期，很多感染性疾病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒症、败血症较为多见，其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎（暴发性）、疟疾等亦可伴有显著的脑症状。此外一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。
洋地黄中毒急救
临床中不乏有洋地黄中毒的患者，现将临床救治方法整理如下 ，以供临床中参考。 中毒症状： 首先在肠胃道引起食欲不振，恶心呕吐（胃内容物为草绿色）、厌食、流涎、腹痛腹泻，偶见出血性胃炎及胸骨下疼痛。以成年人较多见，尤其是患慢性充血性心力衰竭的老人长期应用洋地黄治疗的更为多见。早期的另一征
小儿近端肾小管酸中毒的病因分析
1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关，仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 （1）散发性婴儿为暂时性。 （2）遗传性为持续性 呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼（Fanconi）综合征
分析小儿肾小管性酸中毒的形成病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 属于常染色体隐性遗传疾病，亦有报告属常染色体显性遗传的先天性远肾单位缺陷，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马凡氏综合症（Marfansyndrome）及爱唐综合；继发于各种自身免
关于砷中毒的病因分析
含砷药物剂量过大或长期服用所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜、肉类等。三氧化二砷（又称砒霜，红，白信石等）我国北方农村常用于拌种，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发
关于碱中毒的－病因分析
1.、呼吸性碱中毒 是因为肺通气过度，CO2排出过多，使血中PaCO2下降，引起pH值升高。常见原因为： （1）中枢性呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤）、缺氧、发热、疼痛、中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。 （2）肺性如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，
分析小儿全远端型肾小管酸中毒的病因
几乎所有Ⅳ型RTA均继发于其他疾病，罕见有原发性者。常见继发性病因有： 1.单纯醛固酮缺乏 如失盐性先天性肾上腺增生，醛固酮缺乏症，艾迪森病等。 2.慢性肾脏疾病伴肾素和醛固酮分泌不足 如糖尿病肾病、紫癜性肾炎、镰状细胞肾病、肾硬化、间质性肾炎等。 3.急性肾小球肾炎伴肾素和醛固酮分泌
关于甲醇中毒的病因分析介绍
1.经口中毒者 多由有意服用甲醇、误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入0.3～1g/kg可致死。 2.职业中毒 主要见于甲醇的生产、运输和以甲醇为原料或溶剂的工业。如通风不良或发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇，引起急性或亚急
关于急性中毒严重的病因分析
1、急性铅中毒，多由于误服醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅及呼吸其粉尘或烟尘、蒸汽以及皮肤吸收或口服其溶剂而中毒。 2、铁中毒，在铁的冶炼、合金及焊接过程中，由于通风不良可吸入氧化铁烟尘；亦可因治疗贫血口服铁剂超量或误服铁盐而摄入铁化物。 3、锌中毒，锌及其合金的冶炼，以及锰、铜、银、铁、镉
关于小儿多囊肾的病因分析
多囊肾的病因是基因缺失。其中成年型多囊肾常是由于16号染色体的基因缺失，个别是由于4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该疾病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。 肾囊肿
关于小儿贫血的病因分析
根据疾病发生的原因，将贫血分为失血性，溶血性和生成不足性三类： 1.失血性贫血 （1）急性失血如外伤，出血性疾病等。 （2）慢性失血如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2.溶血性贫血 （1）红细胞内在缺陷①红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细
关于小儿腹痛的病因分析
引起腹痛的原因很多，几乎涉及各科疾病。既可以是腹内脏器病变，也可以是腹外病变；可以是器质性的，也可以是功能性的；可以是内科疾患，也可以是外科疾患，甚至最初为内科疾患，以后病情发展而以外科情况为主。 1.内科性腹痛 一般指内科疾患引起腹痛，一般无须手术治疗，主要包括：①腹内疾病：急性胃炎、胃肠
关于小儿多动症的病因分析
1、遗传因素 目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。 2、神经生理学因素 该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下
关于小儿肠套叠的病因分析
1.急性肠套叠 病因尚不清楚，可能与下列因素有关： （1）饮食改变 生后4～10个月，为添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。 （2）回盲部解剖因素 婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，婴
关于小儿便血的病因分析
常见的便血原因： 1.下消化道疾病 （1）肛管疾病肛裂和痔疮。 （2）直肠疾病肛门、直肠损伤，直肠息肉，直肠肿瘤等。 （3）结肠和小肠疾病细菌性痢疾，阿米巴痢疾，局限性肠炎，肠套叠，肠结核，肠伤寒，回肠远端憩室炎，黑色素斑-胃肠息肉病，肠重复畸形，小肠血管瘤，小肠肿瘤，肠系膜动脉栓塞等。
关于小儿气胸的病因分析
当胸膜腔和外界大气有交通时如胸廓外伤或手术，空气经壁层胸膜进入胸腔时，及任何原因引起的肺泡破裂或支气管胸膜瘘，空气从气道或肺泡逸入胸膜腔均可造成气胸。 1.自发性气胸 原因不明，较常见于青年及年长儿童，容易复发，有报告复发率高，有1/3～1/2患儿在同侧再次自发气胸。偶可呈家族性。 2.继
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
关于乳酸性酸中毒的病因分析
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 1.缺氧 人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）