肺实变体征的病因分析
肺实变体征是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种临床体征。肺体积一般并不发生变化（不缩小），可略微增大。 1、损伤因子所致：主要包括（1）肺炎：据病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、肺部真菌感染、衣原体肺炎等，为引起肺实变最常见的病因。结核杆菌引起的干酪性肺炎可表现为肺实变；（2）肺寄生虫病如肺吸虫病、血吸虫病及卡氏肺孢子虫病等；（3）理化因素所致者如放射性肺炎和氧中毒等。 2、免疫反应异常 如变态反应性肺浸润（过敏性肺炎、肺出血－肾炎综合症等） 3、肺循环功能障碍 如心源性肺水肿，肺栓塞等 4、其他 如急性呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉积症等。......阅读全文
关于肾淀粉样变的病因分析
研究发现所有淀粉样沉积物中85%～95%为纤维成分，该纤维成分即为，可溶于水和低离子强度的缓冲液，分子量介于4000～25000Da。迄今已鉴定出20余种淀粉样物质的前体蛋白，这些蛋白质的一级结构各不相同，既可以以溶解的形式也可以以纤维的形式存在。以纤维形式存在时，X线衍射可以见到这些淀粉样纤维
关于宫颈上皮内瘤变的病因分析
1.人类乳头状瘤病毒感染 近年来随着人类乳头状瘤病毒（HPV）感染与下生殖道关系研究的不断深入，发现HPV感染与子宫颈癌前病变的发生有着一定的关联。HPV感染作为一种特殊类型的性传播疾病，是子宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌发生的病因。分子生物学及流行病学研究表明人类乳头状瘤病毒有致癌性。HPV根据
关于淀粉样变肾病的病因分析
淀粉样物是一种无定形的玻璃样透明物质，含有AL蛋白(amyloid protein)、AA蛋白(amyloid protein A)、前白蛋白、肽类蛋白、Bz微球蛋白等。巨噬细胞被认为是形成和分解体内淀粉样物质的主要场所，当淀粉样物质的产生超过了巨噬细胞对蛋白质的代谢能力时j淀粉样物质就在组织中
外源性变应性肺泡炎的病因分析
过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。 过敏性肺炎是一组由不同过敏原
关于肺假性淋巴瘤的病因分析
肺假性淋巴瘤的病因及发病机制至今不清楚。目前认为可能与免疫反应异常有关，属于自身免疫性疾病。另外，也有研究认为药物苯妥英钠的应用及病毒感染有关。 少数患者既往有肺炎史。多数病人仅有轻度咳嗽和胸痛。通常在肺部X线检查时发现。一般病程较长，确诊后数年可无变化。
分析肺放线菌病的形成病因
放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成窦道。也可侵入血循环，引起全身播散。
关于肺诺卡菌病的病因分析
诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌（N。asteroides）、巴西诺卡菌（N。braziliensis）和Otitidis诺卡菌变种（Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌），以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌，
肺寄生虫病的病因分析
1.以肺脏为主要寄生场所的寄生虫病。如卡氏肺囊虫病等。 2.以其他部位为主要寄生场所的寄生虫病，有时也可以侵犯肺脏，如阿米巴性肺脓肿、肺包虫病等。猪囊尾蚴偶也可寄生于肺组织，但较少见且症状不明显。 3.有些寄生虫的幼虫在其发育过程中需在肺脏内停留并发育，因而也可引起肺部的病变，如丝虫，特别是
关于间质性肺疾病的病因分析
病因大多不明，启动ILD的致病因子通常是毒素和（或）抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺(肺尘埃沉着病)相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化（IPF）和结节病等的特异性抗原尚不清楚。
肺源性心脏病的病因分析
1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸
关于肺动静脉畸形的病因分析
PAVMs约80%为先天性，此畸形是一种肺毛细血管的发育异常。在胚胎发育过程中肺芽周围的静脉丛与第六对主动脉弓衍生来的肺动脉树相吻合。随着胚胎的发育，此处的血管床出现血管间隔，形成肺毛细血管，于是将肺芽水平的原始动静脉丛分隔开，一旦上述血管间隔的形成发生障碍，肺毛细血管的发育不完全即出现一种或多
关于小儿肺不张的病理病因分析
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类： 1.外力压迫 肺实质或支气管受压迫，可以有下列4种情况： (1)胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(维生素D缺乏
关于肝肺综合征的病因分析
引发低氧血症的肝病病因：各种急、慢性肝病均可伴有肺血管异常和动脉低氧血症，最主要的是慢性肝病导致的肝硬化，特别是隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原发性胆汁性肝硬化。门静脉高压可能是肝肺综合征的主要发病因素，并未发现其与肝硬化严重程度具有相关性。肝肺综合征的发生发展是多种因素作用的结果，不
关于小儿卡肺囊虫肺炎的病因分析
病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性，根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。 本病通过空气和飞沫传染。PC虽广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫
关于偏侧面肌痉挛的体征和病因分析
1、症状体征 多在中年以后发病，女性较多。开始多为眼轮匝肌间歇性轻微颤搐，逐渐扩散同侧其他面肌，如口角肌肉，严重者累及颈阔肌。抽动逐渐加重，可因精神紧张、疲劳和自主运动加剧，入睡后停止。无神经系统阳性体征。 2、疾病病因 本病的病因未明，可能为面神经易位兴奋或伪突触传导所致。近年来国内外报
惊奇：新冠变傻了？已实锤
肺部纤维化、脑出血、血栓、肌肉萎缩、嗅觉味觉丧失……随着新冠疫情在全球的持续蔓延，科学家们发现了越来越多种类的新冠“后遗症”，对人体健康产生了比疾病本身更为持久和深远的影响。 近日，权威医学期刊《柳叶刀》子刊《EClinicalMedicine》上发表的一项新研究表明，与未感染新冠病毒的人
慢性阻塞性肺疾病的体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： l.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。 2.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音
慢性阻塞性肺疾病的体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： l.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。 2.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音
关于肺曲霉病的症状体征介绍
最常见，多发生在慢性肺部疾病基础上。临床表现分两型： ①曲霉菌支气管—肺炎，大量曲霉孢子被吸入后引起急性支气管炎，若菌丝侵袭肺组织，则引起广泛的浸润性肺炎或局限性肉芽肿，也可引起坏死、化脓、形成多发行小脓肿，起病者高热或不规则发热、咳嗽、气促、咯绿色脓痰、慢性者见反复额咳嗽、咯血等类似肺结核症
概述小儿肺不张的症状体征
由于小儿肺不张的病因及范围大小不同，表现也不同。按不同范围的肺不张分别叙述如下。 (1)一侧或双侧肺不张：常由多种原因，如胸肌、膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支气管内分泌物阻塞等综合而发生一侧或双侧的肺不张。起病很急，呼吸极为困难，年长儿能自诉胸痛和心悸，可有高热，脉速及发绀。发生于手术后者，多在术
关于肺血管炎的体征介绍
体征和受累器官相关联。如白细胞碎裂性血管炎其皮疹及溃疡多较明显，关节变形提示存在类风湿关节炎。鼻及上呼吸道溃疡提示可能存在wegener肉芽肿或淋巴瘤样肉芽肿。前者还可出现上睑下垂及角膜炎、葡萄膜炎。贝赫切特综合征多伴有口腔、会阴痛性溃疡及葡萄膜炎。结节性多动脉炎及Churg-Strauss综合
关于小儿囊性纤维性变的病因分析
囊性纤维化是常染色体隐性遗传性疾病，患儿致病基因位于第7对染色体长臂上，一般大于250kb的DNA，该基因为由1480个氨基酸组成的囊性纤维化透膜调节因子的编码基因。其中一段有缺失而造成在△F508位置上的苯丙氨酸缺失。实际上已知约100多种基因突变可以导致CF的表型。目前已经可以探测杂合子并对
肝脂肪变的病因
肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏，或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所
关于慢性阻塞性肺疾病的病因分析
慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室
肺嗜酸性粒细胞浸润症的病因分析
本症很可能为肺泡的一过性变态反应，常见病因为寄生虫感染和药物反应。约有1/3患者未能查出病因。本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。 蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞
关于汉坦病毒肺综合征的病因分析
汉坦病毒肺综合征（HPS）是由辛诺柏病毒（SNV）及其相关的汉坦病毒感染引起的。 1.病原学与流行病学 （1）病原体SNV是属于汉坦病毒属的一种病毒，以鹿鼠为宿主。 （2）传播途径尚不清楚。可能与其他汉坦病毒一样，经啮齿类的粪、尿和唾液排出，以气溶胶或颗粒被人体吸入而致病。 （3）流行情
关于卡氏肺孢子虫肺炎的病因分析
肺孢子菌（PCP）为单细胞生物，长期以来被划归为原虫，称为卡氏肺孢子（囊）虫。1988年通过对其核糖体小亚基rRNA的序列分析证实其属于真菌，更名为肺孢子菌，感染人类的被命名为伊氏肺孢子菌。肺孢子菌主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～
肺嗜酸性粒细胞增多症的病因分析
1.单纯性肺嗜酸粒细胞增多症 常由寄生虫作为抗原引起过敏反应。此外为药物反应如PAS、阿司匹林、呋喃妥因、巴比妥类、硫脲嘧啶、青霉素、磺胺类等。吸人花粉、真菌孢子等亦可引起。 2.迁延性肺嗜酸粒细胞增多症 病因与单纯肺嗜酸粒细胞增多症相似，寄生虫以钩虫和蛔虫最多，药物过敏以呋喃妥因多见，其
蜂窝肺的基本病因
引起本综合征的疾病有特发性弥漫性肺间质纤维化、结节病、石棉肺、类风湿性肺炎、多发性肺囊肿、放射性肺炎等。
肺内异物的病因
肺内异物常见的包括自体人牙齿、鱼骨、子弹、弹片、射钉枪反弹的金属钉、金属碎片、山石碎片、衣物布条等，这些异物可以存留在胸膜腔内、肺内，气管内异物常由误吸造成，如自体人牙齿、塑料笔帽、花生米、豆类、骨头等。医源性异物包括折损的支气管造影导管等。肺内异物长期存在，可引起支气管胸膜瘘，肺实变、肺脓肿，