关于淀粉样变肾病的病因分析
淀粉样物是一种无定形的玻璃样透明物质，含有AL蛋白(amyloid protein)、AA蛋白(amyloid protein A)、前白蛋白、肽类蛋白、Bz微球蛋白等。巨噬细胞被认为是形成和分解体内淀粉样物质的主要场所，当淀粉样物质的产生超过了巨噬细胞对蛋白质的代谢能力时j淀粉样物质就在组织中沉积。淀粉样变分为： 1．原发性(或特发性)。 2．继发性 (1)肿瘤性疾病： 1)多发性骨髓瘤。 2)霍奇金病。 3)甲状腺髓样瘤。 4)白血病。 (2)感染性疾病： 1)慢性化脓性感染。 2)结核病。 3)梅毒。 (3)免疫性疾病：类风湿关节炎。 (4)遗传性的淀粉样变。 约有3/4继发性淀粉样变性的患者发生淀粉样肾病，而只有1/4的原发淀粉样变的患者并发淀粉样肾病。......阅读全文
关于淀粉样变肾病的病因分析
淀粉样物是一种无定形的玻璃样透明物质，含有AL蛋白(amyloid protein)、AA蛋白(amyloid protein A)、前白蛋白、肽类蛋白、Bz微球蛋白等。巨噬细胞被认为是形成和分解体内淀粉样物质的主要场所，当淀粉样物质的产生超过了巨噬细胞对蛋白质的代谢能力时j淀粉样物质就在组织中
关于低钾血症肾病的病因分析
引起低钾血症的病因主要有：钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病，如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多，亦为低血钾的常见原
关于IgA肾病的病因分析
IgA肾病的发病机制目前尚不完全清楚。由于IgA肾病免疫荧光检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在着铰链区半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究认为，感染等二次“打击”
关于肾淀粉样变的病因分析
研究发现所有淀粉样沉积物中85%～95%为纤维成分，该纤维成分即为，可溶于水和低离子强度的缓冲液，分子量介于4000～25000Da。迄今已鉴定出20余种淀粉样物质的前体蛋白，这些蛋白质的一级结构各不相同，既可以以溶解的形式也可以以纤维的形式存在。以纤维形式存在时，X线衍射可以见到这些淀粉样纤维
关于肾淀粉样变性的病因分析
研究发现所有淀粉样沉积物中85%～95%为纤维成分，该纤维成分即为，可溶于水和低离子强度的缓冲液，分子量介于4000～25000Da。迄今已鉴定出20余种淀粉样物质的前体蛋白，这些蛋白质的一级结构各不相同，既可以以溶解的形式也可以以纤维的形式存在。以纤维形式存在时，X线衍射可以见到这些淀粉样纤维
关于皮肤淀粉样变性的病因分析
淀粉样的产物和它在组织中沉积的原因尚不清楚，在不同的淀粉样变性生化类型中，病因学机制可能会不同，例如，继发性淀粉样变性为蛋白前体的代谢障碍(急性期反应物血浆淀粉样A)，而遗传性的淀粉样变性会出现不同的蛋白，在原发性淀粉样变性中，骨髓细胞的单克隆群会产生能形成淀粉样变性的片段或整个长链， 在光学显
关于小儿iga肾病的病因分析
不十分清楚。多数学者认为本病的肾小球内免疫病理检查可见IgA和C3（补体）沉着，血循环中能测出IgA免疫复合物，故考虑因有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能是呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌或食物中的某些抗原成分。
关于囊性肾病的病因分析
1.单纯性肾囊肿 最常见的囊性肾病，系后天形成，随年龄增加，发病率增加。 2.多囊肾 系肾脏出现无数囊肿的遗传性肾病。按发病年龄分为成年型和婴儿型。成年型为常染色体显性遗传，父母有一方患病，子女有50%可能发病；父母均患病，则子女发病率增加到75%。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方
关于薄基膜肾病的病因分析
该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系。最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。为什么有些COL4A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合
关于儿童肾淀粉样变性的病因分析
病因尚不明，有报道认为继发者可能与变态反应有关；原发病例有家族发病史，为显性或隐性遗传病。原发性肾淀粉样变患者的年龄多在50岁以上，继发性肾淀粉样变可发生于各个年龄段。本病根据有无原发性疾病或者淀粉样物质沉着的部位，分为以下几类：原发性淀粉样变性、继发性淀粉样变性、遗传性家族性淀粉样变性和局限性
关于淀粉样变肾病的分类介绍
肾脏淀粉样变性病的淀粉样蛋白的来源主要有三种： 1. AL蛋白引起者称为原发性淀粉样变 2.AA蛋白引起者称继发性淀粉样变 3.浆细胞病伴发的肾脏淀粉样变性病与浆细胞病相关的淀粉样变性病也由AL蛋白引起。
关于淀粉样变肾病的病理介绍
肉眼观肾脏体积增大。 1．光镜因淀粉样物沉积，毛细血管基膜增厚，管腔狭窄而闭合，肾小球为大量淀粉样物替代(刚果红染呈阳性)，肾小管萎缩。 2．电镜 由于淀粉样蛋白沉积于肾小球内皮细胞和基膜之间，使内皮层和基膜分开。银标记可显示出钉突样突出于基膜表面，这是由淀粉样变纤维沉积所致。 3．免疫荧
关于梗阻性肾病的病因分析
造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由代谢障碍疾病引起，常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分
关于失钾性肾病的病因分析
一、遗传性失钾性肾病： 失钾性肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾，血压正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加为特征。 二、获得性失钾性肾病： 1．摄入不足。 2．丢失过多 (1) 消化道丢失。 (2) 尿中丢失： 1) 药物性：各种利尿药及类固醇激素的应用。 2) 慢性肾脏疾
关于渗透性肾病的病因分析
1.高渗葡萄糖 通过静脉输注大量高渗葡萄糖，可导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡化、核皱缩。 2.甘露醇 甘露醇是控制脑水肿的常用药物。当甘露醇静脉滴注速度超过其在肾脏最大排泄率时，可在细胞外液中浓集，引起肾小管上皮细胞脱水，同时也可使肾小球滤过率明显下降。高血压、糖尿病患者及原有肾脏损害的老人
关于单纯性肾病的病因分析
单纯性肾病综合症早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。有关肾病产生高脂血症的机理尚不十分明确。尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合
淀粉样变性的病因分析
淀粉样的产物和它所在组织中沉积的原因尚不清楚，在不同的淀粉样变性生化类型中，病因学机制可能会不同，如继发性淀粉样变性为蛋白前体的代谢障碍（急性期反应物血浆淀粉样A），而遗传性的淀粉样变性会出现不同的蛋白，在原发性淀粉样变性中，骨髓细胞的单克隆群会产生能形成淀粉样变性的片段或整个长链，在光学显微镜
关于淀粉样变心肌病的病因分析
淀粉样变性系指组织内积聚大量具糖蛋白性质的纤维物质，其主要蛋白成分为免疫性轻链蛋白（AC）、非免疫性淀粉蛋白（AA）、类降钙素蛋白（AEI）以及老年性淀粉样变的血浆前蛋白（SA）等4种。 1、淀粉样变心肌病—AC致淀粉样变性 为目前临床最常见的淀粉样变性，多见于原发性、系统性淀粉样变性，系免
胶原Ⅲ肾病的病因分析
尚不明确，正常人肾小球内无Ⅲ型胶原，患者肾小球内大量的Ⅲ型胶原，可能与遗传有关，在家族性病例中，遗传方式表现为常染色体隐性遗传病的特点。
关于赫珀特病肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 1、大量轻链
关于老年糖尿病肾病的病因分析
糖尿病肾病（DN）由糖尿病性微血管病变所引起。早期表现为尿中排出微量白蛋白，继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。DN的发生、发展是多种因素综合作用所致，糖代谢紊乱，肾血流动力学异常，多种活性细胞因子以及遗传因素等在本病的发生中均有重要作用。
关于薄基底膜肾病的病因分析
家族性复发性血尿综合征一般以常染色体显性遗传为主，部分为常染色体隐性遗传。 良性家族性血尿的病因及发病机制尚未阐明多数学者认为该病为常染色体显性遗传遗传基因定位于第2号染色体COL4A3/COL4A4区域，该区域为编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因。由于Ⅳ型胶原合成障碍，导致肾小球基底膜成熟不完全
关于先天性儿童肾病的病因分析
先天性儿童肾病患者的肾脏体积及重量是正常肾脏的2-3倍，肾单位也明显增多，光镜下没有特异性的病变，生后1月肾脏可出现皮质小管囊性改变和增生性肾脏损害，最终小囊中的上皮细胞扁平，刷状缘结构消失，小管萎缩，晚期可见中末期肾病病理改变。免疫荧光学检查一般阴性，但在肾小球硬化区可见IgM和C3沉积，电镜
关于淀粉样变肾病的基本信息介绍
淀粉样变肾病(renal amyloidosis)是指淀粉样纤维大量沉积于肾脏引起的病变。在17世纪由Boner：首先报道了淀粉样变，近年来由于免疫和分子生物学的进展，对淀粉样变肾病已有比较清楚的认识，该病在住院病人中的发生率约为0．09%～8%。其临床表现主要为肾病综合征，晚期可导致肾功能衰竭
膜性肾病的病因分析
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。 1.特发性膜性肾病 大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。 2.继发性膜性肾病
原发性肾病的病因分析
原发性肾病是原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独破性疾病，病变重要累及肾脏。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿，可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等 一、前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。 二、水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿
关于继发性肾病综合症的病因分析
1、糖尿病性肾病 多发生于糖尿病10年以上的病人，尤其是糖尿病型1而未得到满意控制者。出现大量蛋白尿及肾病综合征，眼底检查多存在微动脉瘤，早期肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率增加或正常，后期肾功能减退。 2、系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎多见于20~40岁妇女，其中20%~50%呈现肾病
关于骨髓瘤管型肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 大量轻链蛋白
关于淀粉样变肾病的实验室检查介绍
1．尿Bence-Jone蛋白 阳性。 2．电泳法测定单株峰球蛋白 阳性率在原发性淀粉样变性几乎为100%，而继发性为53%。 3．血生化检查 红细胞沉降率增快、纤维蛋白原减少、纤溶亢进。 4．肾功能 晚期BUN、Scr升高。
关于糖尿病性肾病变的病因分析介绍
白领易得"高血糖"DN的发生与发展主要是由遗传易感性及高血糖(环境因素)的相互作用引起的环境因素还包括高血脂、高血压等因素，但高血糖更加重要。 1.遗传易感性DN有家庭聚集现象无论是1-DM还是2-DM患者，如果先证病例并发DN，其兄弟姐妹患DM后DN的发生率明显增高。1-DM患者即使血糖控制