关于肌阵挛性小脑协调障碍的诊断治疗的介绍
诊断 根据发病年龄较轻，病程缓慢进展，主要表现为动作性肌阵挛及小脑性共济失调，如有癫痫发作也不频繁，无显著的智力障碍，脑电图呈棘波及棘慢综合，家族中若有类似的患者更应考虑本病。 治疗 小脑变性目前尚无特殊疗法。对肌阵挛及癫痫发作可以采用安定类或丙戊酸钠等抗癫痫类药物治疗。对于小脑性共济失调可采用康复训练以延缓病情发展。......阅读全文
肌张力障碍的支持和康复治疗
与患者及家属沟通充分沟通，建立其对疗效的合理预期， 避免过度焦虑、紧张、情绪波动，争取其最好的配合。神经发育疗法、作业治疗、渐增性肌力抵抗训练、被动性徒手牵拉训练等可以改善肌张力障碍，纠正异常姿势，抬高运动能力。矫形器的使用有助于改善肌张力障碍，提高躯体控制的能力，减轻病程早期的局部症状。
肌张力障碍的分类介绍
依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张
关于小脑星形细胞瘤的鉴别诊断介绍
（一） 髓母细胞瘤 发病年龄多较小，蚯部损害较小脑半球的损害明显，病程进展迅速。增强CT扫描髓母细胞瘤显著强化，且囊变与钙化少见：脑脊液细胞学检查可发现脱落的瘤细胞， （二)小肠血管网状细胞瘤 多见于成年人，可有家族史，儿童发生率极低常合并红细胞增多症，椎动脉造影常见的形血管团、 (三)
关于小脑性共济失调的鉴别诊断介绍
继发性小脑性共济失调是根据病人以往病例及相关临床症状及相关检查进行诊断。 遗传型小脑性共济失调的临床诊断相当困难。临床上从什么角度出发去肯定和分型遗传型小脑性共济失调。这是诊断遗传型小脑性共济失调重要原则。现如今可以说要从临床表现去肯定是何种基因的疾病特异性不高，可能性很小。为此对于一个临
关于排卵障碍的治疗方法介绍
1.无排卵型功能失调性子宫出血 治疗方案应根据患者年龄、病程、血红蛋白水平、随诊条件等因素全面考虑。总的原则：出血阶段应迅速、有效地止血和纠正贫血。止血后应尽可能明确病因，并进行针对性治疗，选择合适方案控制月经周期或诱导排卵，预防复发及远期并发症。 药物治疗是一线治疗方法。青春期和育龄期患者
反击征的检查过程及相关疾病
检查过程 嘱病人握拳，上肢在肩关节处内收并用力屈曲前臂于胸前。检查者将其臂向相反方向用力拉，然后突然放手。正常时，前臂屈曲可立即被制止，若病人前臂此时继续用力屈曲，则其手可反击自己的胸部，即为反击征阳性。 相关疾病 副肿瘤性小脑变性，小脑幕脑膜瘤，小脑脑桥角脑膜瘤，肌阵挛性小脑协调障碍
关于环咽肌功能障碍的基本介绍
老年人因为不同原因引起上食管括约肌(UES)高压、低压和松弛异常，引起口咽部的咽下困难，称为环咽肌功能障碍。临床症状有进餐时咳嗽，咽下立即咳嗽，体重下降。 环咽部运动障碍多与咽部的神经疾病、神经肌肉疾病、局部炎症或肿瘤有关，例如甲状腺切除术后的双侧喉返神经麻痹、脊髓灰质炎、脑血管疾病、肝豆状核
橄榄体脑桥小脑萎缩的诊断治疗介绍
一、橄榄体脑桥小脑萎缩的诊断： 诊断此病目前缺乏特异性实验室诊断方法，主要依靠临床表现，CT、MRI扫描可见程度不同的小脑及脑干萎缩，并排除了其他疾病。诊断要点： 1、发病于中年后期，散发性。 2.、以慢性进行性小脑性共济失调为突出的临床表现。 3、除小脑症状外，有多系统受累表现，如脑干
肌张力障碍综合征的诊断鉴别
特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍的表现，书写痉挛（writer cramp）是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首，手臂僵硬，手腕屈曲，肘部不自主地向外弓形抬起，手掌面向侧面等，但做其他动作正常，也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴，打字，使用螺丝刀或餐刀等，药物治疗通常无效，可让
遗传性共济失调按解剖部位分类
(1)脊髓型： ①Friedreich型共济失调。 ②遗传性痉挛性截瘫(Strumpell-Larrain病)。 ③脊髓后索性共济失调(Biemond综合征)。 (2)脊髓小脑型： ①遗传性痉挛性共济失调(Marie遗传性小脑共济失调)。 ②β-脂蛋白缺乏病(Bassen-Kornz
肌张力障碍治疗的基本原则
（一）全身型肌张力障碍 对于全身型肌张力障碍首选口服药物治疗，对于不能耐受口服药物或不能获益的遗传性或特发性单纯型患者，适合DBS治疗。 （二）局灶型或节段型肌张力障碍 大多数局灶型和节段型肌张力障碍首选肉毒毒素注射。口服药与肉毒毒素联合应用可能增加疗效、延长注射间隔。对累及局灶或节段的早
关于情感障碍症的鉴别诊断介绍
一精神分裂症：青春型有病表现有情感的言语、行为的兴奋或抑制时，易误诊为躁郁症。前者病发情感、思维与意志行为不协调，脱离现实为主；后者协调而无脱离现实表现。此外，起病方式、病期、以往发作后有无残留症状、家族史及治疗反应等均有助于鉴别。 二反应性精神病：起病前有强烈精神因素，症状表现反映内心体验，
关于躯体化障碍的鉴别诊断介绍
1.躯体疾病 有些躯体疾病在早期可能难以找到客观的医学证据，因此，躯体化障碍的诊断要求病程2年以上，以便自然排除各类躯体疾病所引起的躯体不适。临床上，对年龄超过40岁而首次表现躯体不适为主要症状者，一定要谨慎，不要根据患者有心理诱因、初步检查未发现阳性体征、有一定的暗示性等就轻易做躯体化障碍的
治疗小脑幕的相关介绍
(一)临床判断已发生脑疝时，应立即静脉注射20%甘露醇1～2g/kg体重；颈动脉穿刺推注60～80ml甘露醇，迅速降低颅内高压，暂时缓解病情。 (二)抓紧时机进行必要的检查，尽快明确病变的性质和部位，CT检查常能迅速准确的提供病因诊断。 (三)根据具体情况，进行病因治疗，手术切除颅内占位病变
治疗小脑幕的相关介绍
(一)临床判断已发生脑疝时，应立即静脉注射20%甘露醇1～2g/kg体重；颈动脉穿刺推注60～80ml甘露醇，迅速降低颅内高压，暂时缓解病情。 (二)抓紧时机进行必要的检查，尽快明确病变的性质和部位，CT检查常能迅速准确的提供病因诊断。 (三)根据具体情况，进行病因治疗，手术切除颅内占位病变
关于多巴反应性肌张力障碍的检查介绍
1.血、尿、便常规，通常正常。 2.脑脊液检 可正常，脑脊液中高香草酸及生物喋呤含量可降低。 3.肝功能检查 正常，有鉴别诊断意义。 4.脑电图、诱发电位、颅脑CT、MRI及PET检查，均正常。
关于环咽肌功能障碍的病理生理介绍
在非进餐时，环咽肌保持食道近端的关闭功能，组成屏障以阻止反流物进入咽部，它还阻止气体进入食管(因为当吸气时，食管内压力低于咽部)。环咽部的静息压各家所测不尽相同，大致为5.33～13.30kPa(40～100mmHg)，亦有报告13.3～17.3kPa(100～130mmHg)，且呈上端高、下端
关于环咽肌功能障碍的鉴别检查介绍
部分病人有病因可循，应注意鉴别。 1.UES 提前关闭 即在咽收缩完成之前咽喉肌提前收缩而致UES 提前关闭。常伴有Zenker 憩室。X 线和测压检查可发现此异常，也有人发现继发于甲状腺毒性肌病或多发性肌炎者。 2.UES 迟缓不完全 X 线检查可发现钡剂或食团停留在环咽肌上方，测压检查U
简述癫痫持续状态的临床表现
1.全面性发作持续状态 全面强直-阵挛发作（GTCS）持续状态：是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生，意识障碍（昏迷）伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱（低血钾及低血钙等）和肌红蛋白尿等，可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭，自主神经和生命体征改变。 2.强直性发作持续状态
概述癫痫持续状态的临床表现
1.全面性发作持续状态 全面强直-阵挛发作（GTCS）持续状态：是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生，意识障碍（昏迷）伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱（低血钾及低血钙等）和肌红蛋白尿等，可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭，自主神经和生命体征改变。 2.强直性发作持续状态
诊断多巴反应性肌张力障碍的简介
根据儿童或成人起病时，以原因不明的肢体肌张力异常、震颤、步态怪异等为首发症状，晨轻暮重为主要临床特点，尤其有家族遗传史者，且对小剂量多巴制剂有疗效，应高度怀疑本病。
低糖饮食有效改善青少年肌阵挛性癫痫
《癫痫与行为》报告的一项研究显示，饮食改变有可能是对青少年肌阵挛性癫痫患者（JME）药物治疗的有效辅助方法。该研究发现，能够按照接受改良阿特金斯饮食治疗至少一个月的儿童和青少年癫痫发作频率显著降低。 美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯医学研究所Eric Kossoff教授和其他研究员写
治疗多巴反应性肌张力障碍的简介
小剂量多巴制剂对DRD有戏剧性疗效。半数患者用药当天见效，起效时间一般不超过7日。一旦怀疑本病，立即用药，可为诊断性治疗。左旋多巴/苄丝肼（美多巴）可长期持续用药，副作用少；若停药，症状即再出现。
关于咀嚼肌痉挛的鉴别诊断介绍
咀嚼肌痉挛的鉴别诊断： 面肌抽搐：面肌抽搐又称面肌痉挛,其常见临床表现为原发性面肌抽搐病人多数在中年以后起病,女性较多。病起时，多为眼轮匝肌间歇抽搐,逐渐缓慢地扩散至一侧面部的其他面肌。 口角肌肉的抽搐最易为人注意,严重者甚至可累及同侧的颈阔肌。抽搐的程度轻重不等,可因疲倦、精神紧张
关于多肌炎的鉴别诊断介绍
多肌炎必须与丹毒、全身性红斑狼疮、血管神经性水肿及多形性红斑鉴别。与硬皮病很难区别。因此，该病好发生在肩胛区，而肌肉常不受累。旋毛虫病可引起肌无力类似皮肌炎，其他一些要考虑的是重症肌无力、肌营养障碍、丹毒和血管神经性水肿。 醛固酮伴肾上腺和胰腺瘤及低血钾也可以引起两眼睑及面部虚肿性紫色。系统性
关于眼眶肌炎的鉴别诊断介绍
1.全眼外肌麻痹 发病急，眼球向各方向运动障碍，肌电图表现为肌肉瘫痪不能放电，有轻度眼球突出，无眼外肌肥大和增粗改变。 2.眼眶蜂窝织炎 体温升高、眼睑红肿、球结膜充血水肿、眼球突出、视力下降可至无光感，抗生素治疗有效。 3.眶上裂综合征 第V脑神经第1、2支分布区的知觉减退，进行性眼
关于眼肌麻痹的鉴别诊断介绍
1、眼肌麻痹的鉴别—周围性眼肌麻痹： （1）动眼神经麻痹：表现为所支配的全眼肌麻痹， 外斜视；眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视。 （2）滑车神经麻痹：多合并动眼神经麻痹，表现为内斜视，眼球不能向外转动，有复视，多见于炎症、颅底肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经、周围神经病变、多发
关于肌筋膜炎的诊断标准介绍
1.肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。 2.气温降低或疲劳时疼痛加重。 3.增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。 4.排除局部占位性或破坏性病变。 目前研究认为：肌筋膜痛实际上的病变部位不在肌筋膜，而 是在骨骼肌的运动终板部位，长期的
关于先天代谢障碍的诊断依据介绍
先天代谢障碍种类繁多，诊断比较困难，最后的确诊有赖于特异性实验室检查。临床表现可以提供一些诊断探索，分析患者病程及发病特点，病史、体格检查、家系谱可作出初步诊断，再选择进行相应的实验室检查，就可能明确诊断。例如：在新生儿期出现危重的代谢异常，尤其是酸中毒，并伴呕吐、哺乳困难，就可能是糖代谢异常。
关于再生障碍性贫血的诊断介绍
1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下： ①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。 ②一般无脾肿大。 ③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低（如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查）。 ④能除外其他引起全血细胞减少的