碰撞后皮肤容易青紫的发病机制
原发性或特发性血小板减少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗体与血小板膜发生交叉反应或免疫复合物黏附于血小板所致。慢性型与自身产生抗血小板抗体有关。继发性或症状性血小板减少性紫癜是造血系统疾病、药物、感染、其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应、血管瘤等引起的系列反应。......阅读全文
皮肤行为症的发病机制及临床表现
发病机制 接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。 临床表现 症状不一。 1.吸吮手指，日久后手指肿胀，咬指甲，引起甲缺损或甲周炎。 2.反复舔吮口唇，致口唇潮红甚至出现糜烂、渗液等
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及发病原因
发病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，与患者密切接触的人发病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高，认为与EB病毒感染有关，但尚无确切证据： 2、射线影响，原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍； 3、可能与其他型ML，多发性特发性出血性肉瘤或白
治疗后容易复发的癌症
头颈部鳞癌 头颈部鳞癌是常见的恶性肿瘤之一。大部分患者就诊时已到局部晚期阶段，经过手术、放化疗后仍有很高比例的患者会发生局部复发和/或远处转移。2020年中国头颈部鳞癌患者终于迎来了靶向药物。 2020年3月，德国默克（Merck KGaA）的抗EGFR抗体西妥昔单抗获NMPA批准，与铂类和
抽血后出现鼓包和青紫到底为什么？
化验就要抽血，有时抽血后针刺部位会鼓起一个包，几天以后就会变成青紫斑块儿。这是护士抽血技术不过关吗？ 静脉抽血后，静脉血管受到损伤，体内的凝血机制迅速启动，在血管壁、血小板以及凝血因子三者的共同作用下，在血管内形成凝块儿，减少血液的丢失，这一过程需要5分钟左右。在这段时间内需要
转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断
发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。 诊断 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。
皮肤丝虫病的发病机制及临床表现
发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。 临床表现 本病的临床表现和病程依赖于初次感染的年龄及免疫反应
概述心梗后综合症的发病机制
从现有的资料可以判定PMIS是心肌梗死的一个继发症,其依据是：在心肌梗死之基础上出现的免疫反应,按照自家免疫发病机制演变更科学的称之为心肌梗死后的自家免疫反应.类似心包切开术后综合征. 1、免疫反应学说 免疫复合物.AMI后的坏死心肌组织作为一种抗原,抗原刺激产生抗心肌抗体,抗原抗体形成复合
抽血后出现鼓包和青紫的原因和处理措施
化验就要抽血，有时抽血后针刺部位会鼓起一个包，几天以后就会变成青紫斑块儿。这是什么原因呢? 静脉抽血后，静脉血管受到损伤，体内的凝血机制迅速启动，在血管壁、血小板以及凝血因子三者的共同作用下，在血管内形成凝块儿，减少血液的丢失，这一过程需要5分钟左右。在这段时间内需要对抽血部
概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
类固醇后脂膜炎的发病机制及症状表现
发病机制 发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。 症状表现 通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚，有压痛，皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童，皮损常于皮下脂肪贮积最多
概述烧伤后肝功能不全的发病机制
烧伤后肝脏损害可以单独发生或为多系统器官功能不全的组成部分。 1、烧伤后肝功能不全—血液灌流不足 正常肝脏血流量由门静脉和肝静脉双重供应，70%的血流来自门静脉，供应需氧量的50%～70%，而门静脉的氧分压较低，故平时肝脏的血氧分压偏低。烧伤后，肝血流量，首先是门静脉血流量减少，这是由于门静脉
皮肤肥厚骨膜骨质增生症的病因及发病机制
病因 原发性皮肤肥厚骨膜骨质增生症可能为常染色体显性遗传。继发性又称过度增生性骨关节病。常继发于各种慢性及恶性肿瘤性疾病。 发病机制 皮肤肥厚骨膜骨质增生症发病机制还不清楚。
眼睑皮肤松弛综合征的发病机制及临床分型
发病机制 本病病因和发病机制尚不清楚，目前认为各种因素协同导致本病发作，既有先天眶隔、筋膜悬韧带发育薄弱因素，又有后天炎症激发史。弹性结合蛋白基因的先天缺陷或后天因素对该蛋白的破坏，是造成本病发病的重要因素。 临床分型 眼睑松弛症发病率较低，其临床分型也长期存在争议。目前为大多数学者接受的
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及常见症状
发病机制 发病机制还不清楚，由于对R-S细胞的起源尚有争论，有待进一步探讨，对R-S细胞的起源，有认为来自T淋巴细胞，B淋巴细胞，组织细胞或交指状网状细胞或树突状网状细胞等看法，目前大多倾向于来自网状细胞，但尚未证实。 常见症状 患者常诉浅表淋巴结或淋巴结群特别是在颈部呈无痛性进行性肿大，
简述烧伤后肠系膜上动脉综合征的发病机制
1.解剖因素 十二指肠横段(即第四段)位于肠系膜上动脉与腹主动脉构成的夹角内，它自右向左在腹主动脉前方横过第三腰椎前方被后腹膜固定，连接十二指肠升段的空肠曲为屈氏韧带所固定。腹主动脉在第一腰椎平面分出肠系膜上动脉，该动脉在胰腺下通过，分出结肠中动脉后跨越十二指肠。正常成年人的夹角平均为56°(范
概述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的发病机制
严重烧伤后肺损害的主要病变是肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病变，发生一系列病理生理变化，引起严重气体交换障碍。主要变化如下： 1.通气量不足 除吸入性损伤者，一般烧伤后呼吸道大都通畅，无严重气道障碍。但是由于肺水肿、肺充血和肺萎陷等，常使肺顺应性下降。严
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述小儿颅后窝室管膜瘤的发病机制
室管膜瘤来源于原始室管膜上皮，故多发生在脑室系统。第四脑室是最常见的好发部位，可向背侧生长侵犯小脑半球及蚓部；向上可经扩大的导水管突入三脑室的后部；向下经枕大孔突入椎管压迫颈髓；或经四脑室外侧孔(luschka孔)长入脑桥小脑角形成与后组脑神经的粘连。肿瘤常呈粉红色、结节状，脑室内生长部分往往边
简述原发性限局性皮肤淀粉样变的发病机制
斑疹型皮肤淀粉样变病和苔藓样皮肤淀粉样变病关系密切，常同时存在。前者经搔抓刺激可发展成为后者，而后者经治疗后也可转变为前者，因而有人认为二者是同一类型的不同发展阶段。关于淀粉样蛋白的形成，认为是表皮角质形成细胞凋亡后产生的“角蛋白小体”。其形态与扁平苔藓的胶样小体相似，其中含有张力原纤维，免疫荧
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更
眼睑皮肤松弛综合征的流行病学及发病机制
流行病学 该综合征主要见于青年女性，男女之比约为1∶5，大多发生在10～18岁，至青春期以后不再发展，20岁前就诊者约占80%。病变多为双侧性，但也有单侧发病的文献报道。 发病机制 本病病因和发病机制尚不清楚，目前认为各种因素协同导致本病发作，既有先天眶隔、筋膜悬韧带发育薄弱因素，又有后天
研究显示颈部以上的皮肤癌更容易转移！
一项为期6个月的描述性临床研究的新结果表明，颈部恶性黑色素瘤(MM)与颈部以下恶性黑色素瘤相比，其扩散的几率更高。然而，尽管这些研究中有更多的患者在疾病晚期出现了颈部以下MM肿瘤，但没有发现有远处转移--MM会扩散到身体的其他远处部位。此外，仅有1例颈下MM患者被诊断为淋巴结阳性。研究结果近日在
为什么猫咪狗狗的真菌皮肤病容易反复
养宠的人多多少少都已经意识到，猫咪和狗狗的皮肤病特别容易反复，尤其是真菌皮肤病。那么为什么猫咪狗狗的真菌皮肤病容易反复，今天爪爪博士就带大家了解宠物皮肤病反复的原因和用药，以及预防反复的方法！引发猫咪狗狗真菌皮肤病的真菌，主要是两类：1、犬小孢子菌，毛孩子感染后会发皮藓，泛红，皮屑多！2、酵母菌（如
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代