交感反射性营养不良综合征的发病机制
发病机制还不清楚。一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的反应。当组织损伤时感觉神经受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向中枢传递痛觉冲动，一方面又使局部炎性介质如前列腺素、缓激肽、5-HT、组胺等显著增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，作用于血管引起血管运动障碍，同时刺激交感输出神经纤维，释放疼痛介质和去甲肾上腺上腺上腺素而加重疼痛。 交感反射性营养不良综合征的临床表现 RSDS通常由其特征性临床表现而被认识。症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。手和足为最常见疼痛部位，其他如膝、髌骨、肩、脸以及单......阅读全文
交感反射性营养不良综合征的发病机制
发病机制还不清楚。一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的反应。当组织损伤时感觉神经受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向中枢传递痛觉冲动，一方面又使局部炎性介质如前列腺素、缓激肽、5-HT、组胺等显著增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，作用于血管引起血管运动障碍，同时刺激交感输出神经纤维，释放疼痛
交感反射性营养不良综合征的诊断
诊断严格依赖临床表现，Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运动功能降低；④营养性皮肤改变；⑤血管运动不稳定；⑥斑片状骨质疏松。诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。
交感反射性营养不良综合征的概述
症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时
交感反射性营养不良综合征的病因
交感反射性营养不良综合征发病率相当低，国外某医院报道10年间共收治肢体创伤患者14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。
交感反射性营养不良综合征的鉴别诊断
注意与脑、脊髓和外周神经损伤及其重要疾病相鉴别。 交感反射性营养不良综合征的治疗 交感反射性营养不良综合征诊断越早疗效越好，通常采用综合疗法以求取得最佳疗效。肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗、针灸、经皮电神经刺激等方法。药物治疗包括交感神经阻滞、大剂量短程皮质激素、阿
交感反射性营养不良综合征的放射学检查
X线平片通常显示节段性骨质缺乏，典型者可见四肢长骨和手足短骨斑片状脱钙和软组织水肿。高分辨力X线片还可显示骨膜下吸收、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。受累四肢行CT和MRI检查似乎价值不大或无诊断意义。 核素三时相骨扫描（triplephasebonescanning，TPBS） 静脉注射核
交感反射性营养不良综合征的流行病学
交感反射性营养不良综合征发病率相当低，国外某医院报道10年间共收治肢体创伤患者14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。
交感神经链综合征的发病机制
本病因不同交感神经节受损，而导致相应临床表现。病理改变因原发病不同而异，感染性炎症引起，可见到细胞内空泡形成及脂肪变性，伴神经节间质及周围组织充血、水肿和浸润，中毒和败血症引起可见神经节细胞坏死。[1]
交感神经链综合征的发病原因及发病机制
(一)发病原因 许多病因可引起交感神经链综合征，如各种急性及慢性感染，全身性或局部感染，各种内源性、外源性中毒，以及外伤、脊柱退行性疾病、肿瘤、血管性疾病和慢性刺激性病灶等。 (二)发病机制 本病因不同交感神经节受损，而导致相应临床表现。病理改变因原发病不同而异，感染性炎症引起，可见到细胞
小儿颈交感神经麻痹综合征的发病机制
交感神经受刺激可产生瞳孔扩大，睑裂增宽，眼球突出，血管收缩，头面部多汗之症状，故当交感神经中枢至眼面部通路上，任何部位有上述病因时即出现相反之表现。 预防 目前尚无系统预防措施，外伤，手术，肿瘤，炎症，血管等病变可引起本病征，应重视预防本征的发生。 并发症 有过度流泪或流泪减少，偶见白内
简述进行性肌营养不良的发病机制
现代分子遗传学发现肌营养不良与肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有关。但蛋白缺陷如何引起肌肉变性坏死，导致肌肉进行性萎缩的机制仍不清楚。 1、假肥大型肌营养不良 包括DMD和BMD，是X连锁隐性遗传性疾病，致病基因为dystrophin,位于染色体Xp21，该基因是目前人类发现的最大的基因，
小儿颈交感神经麻痹综合征的发病原因及发病机制
发病原因 凡可引起颈部及脑干部交感神经受损伤，压迫之原因如外伤，手术，肿瘤，炎症，血管病变等因素，均可引起此病征，下视丘，脑干，颈髓，颈动脉的炎症，肿瘤压迫，出血等因素也可引起，少数病例可为先天性或无明显病因可查。 发病机制 交感神经受刺激可产生瞳孔扩大，睑裂增宽，眼球突出，血管收缩，头面
概述进行性肌营养不良症的发病机制
现代分子遗传学发现肌营养不良与肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有关。但蛋白缺陷如何引起肌肉变性坏死，导致肌肉进行性萎缩的机制仍不清楚。 1、假肥大型肌营养不良 包括DMD和BMD，是X连锁隐性遗传性疾病，致病基因为dystrophin,位于染色体Xp21，该基因是目前人类发现的最大的基因，
小儿异染性脑白质营养不良的发病机制
1.发病机制 本病是由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A(aryl sulphatase A，ASA)的基因MLD突变所致，MLD位于22q13.31，其突变种类较多；大致可分为2组：Ⅰ型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的
简述异染性脑白质营养不良的发病机制
ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低，进而使其催化活性减弱；SAP-B基因突变导致其结构改变，使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍，而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚，其在少突胶质细胞和
后部多形性营养不良的发病机制
后部多形性营养不良发病机制不详，推测可能是角膜内皮细胞在胚胎发育时发生障碍所致。后部多形性角膜营养不良的根本缺陷在于角膜后面的上皮样细胞。推测演变为内皮的间质细胞有演化成多种细胞的潜在能力，故能变为上皮细胞。后弹力层后方的多层且呈灶性增厚的胶原层即由此种细胞所产生。本病能伴发前房劈裂综合征及宽的
隐性黄斑营养不良的发病机制
隐性黄斑营养不良发病机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症。
概述脂肪营养不良的发病机制
本病发病机制尚不清楚从流行病学遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解；垂体可能分泌了脂肪动员物质但垂体切除未能纠正脂肪营养不良另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加因此认为下丘脑是主要受到损害的
交感神经链综合征的发病原因
许多病因可引起交感神经链综合征，如各种急性及慢性感染，全身性或局部感染，各种内源性、外源性中毒，以及外伤、脊柱退行性疾病、肿瘤、血管性疾病和慢性刺激性病灶等。
简述核上性麻痹综合征的发病机制
核上性麻痹综合征（PSP）时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺（DA）和高香草酸（HVA）含量减少；胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低。额叶、纹状体、丘脑、小脑葡萄糖代谢或葡萄糖利用率及氧代谢明显降低，以额叶最明显，少数患者可显示为弥漫性糖代谢降低，但以额叶和纹状体较
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外
小儿颈交感神经麻痹综合征的发病原因
凡可引起颈部及脑干部交感神经受损伤，压迫之原因如外伤，手术，肿瘤，炎症，血管病变等因素，均可引起此病征，下视丘，脑干，颈髓，颈动脉的炎症，肿瘤压迫，出血等因素也可引起，少数病例可为先天性或无明显病因可查。
脑细胞出现营养不良性蜕变的发病机制
在高血压病血管壁病变的基础上，加上睡眠障碍、脱水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多等多种因素，可引起血压下降、血流缓慢、血黏度增加或血凝固性异常等因素，常常发生脑梗死，导致脑功能障碍。资料显示脑血流量降低的程度与痴呆严重程度呈正相关。多发性梗死的梗死灶数量面积对痴呆发生有重要作用。痴呆根据颅
概述营养不良性弹力纤维病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法： 1、家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗
蛋白质热量营养不良症的发病机制
蛋白质-热量营养不良症的发生是一个复杂的病理生理过程。当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。蛋白质-热量营养不良症可引起其他营养物质，如维生素B1、
简述小儿丘疹性肢皮炎综合征的发病机制
只有通过消化道、皮肤黏膜的原发病感染才发生本病。输血或注射感染时则不患病。用免疫荧光检测皮疹发现皮疹处小血管壁上有抗原过剩的HBsAg-Ab复合物一过性沉积，此可能对皮疹的形成起一定的作用。现认为本病是以皮疹为主要表现的一种特殊类型乙型肝炎。
概述系统性炎症反应综合征的发病机制
1、激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。这些炎症细胞一方面可激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板粘附，释放氧自由基和脂质代谢产物等，另一方面又进一步促进炎症细胞的激活，两者互为因果，并在体内
简述小儿哮喘性肌萎缩综合征的发病机制
关于本病征的发病机制目前有以下几种学说。 1.认为是药物引起 与应用氨茶碱有关，但并非所有病例都接受过黄嘌呤衍生物的治疗，也未应用过其他神经毒性药物，因此难以成立。 2.病毒感染学说 根据患儿脑脊液均有细胞数增高，病变性质属于炎症，推测可能是一种亲神经的未定病毒感染所致。由于感染和激素的应用
概述肌病肾病性代谢综合征的发病机制
1.缺血性改变 急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。