关于呼吸性碱中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 (1)急性呼吸性碱中毒时,细胞外液H2CO3降低,HCO3-浓度相对增高,于是细胞内液的H+外溢,与HCO3-结合形成H2CO3,可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时,细胞外液的K+内移,其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。 (2)急性呼吸性碱中毒时,血浆中HCO3-浓度相对增高,血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后,可与红细胞内的H+结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自红细胞进入血浆形成H2CO3,提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换,可造成血浆Cl-浓度增高。 2、肾脏的代偿调节作用 肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒,肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时,PaCO2降低,血浆H+浓度降低,肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低,因此,肾小管产生NH3、排泌H+、NH4+减......阅读全文
关于呼吸性碱中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 (1)急性呼吸性碱中毒时,细胞外液H2CO3降低,HCO3-浓度相对增高,于是细胞内液的H+外溢,与HCO3-结合形成H2CO3,可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时,细胞外液的K+内移,其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。 (2)急性
代谢性碱中毒的机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小,因为大多数缓冲系统组成成分中,碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此,血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时,OH-升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
呼吸性酸中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,进一步解离为H++ HCO3-,H+可与Hb结合为HHb,而HCO3-则自红细胞逸出,与血浆Cl-发生交换
简述呼吸性碱中毒对机体的影响
1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时,其中枢神经系统的功能障碍除与γ－氨基丁酸含量减少、缺氧有关外,还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状,严重者甚至意识不清。 2、神经肌肉应激性增高 神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。 3
酸碱平衡紊乱的机体代偿调节
1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲,使HCO3-及BB不断消耗,即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2由肺排出,其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时
呼吸性碱中毒的检查
1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。 根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。
关于呼吸性碱中毒的防治和护理介绍
1、防治原发病,去除引起通气过度的原因。 2、吸入含CO2的气体 急性呼吸性碱中毒可吸入5% CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻,使吸入自己呼出的气体,提高PaCO2和H2CO3。 3、对症处理 有反复抽搐的病人,可静脉注射钙剂；有明显缺K+者应补充钾盐；缺氧症状明显者,可吸氧。
呼吸性碱中毒的病因分析
1.精神性过度通气 呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 3.乏
呼吸性碱中毒的基本介绍
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5
关于呼吸性碱中毒的检查和治疗的介绍
检查 1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。 根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。 治疗 1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。 3.对癔症及神经质病人或精神紧张易
简述代谢性碱中毒对机体的影响
代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖,缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒,则可出现以下的功能、代谢障碍。 1、中枢神经系统功能障碍 严重的代谢性碱中毒,患者可有烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为： (1)抑制性递质γ－氨基丁酸含量减少：代
呼吸性碱中毒的临床表现
1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。 2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。 3.呼吸浅而慢。 4.呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱
呼吸性碱中毒的临床表现
1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。 2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。 3.呼吸浅而慢。 4.呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱
呼吸性碱中毒的检查及诊断
检查 1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。 根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。 诊断 根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。
呼吸性碱中毒的原因和机制介绍
过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下： 1、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等,以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋,呼吸深快,CO2排出增多。 2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。 3、中枢神经系统疾病 脑血管意外、脑
呼吸性碱中毒的临床表现及检查
临床表现 1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。 2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。 3.呼吸浅而慢。 4.呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为
呼吸性酸中毒对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒,典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”,患者早期可出现持续头痛、焦虑不安,进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为： (1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血
关于酸碱平衡紊乱的分型介绍
根据血液pH的高低,7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的,称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的,称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时,由于机体的调节,虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化,但pH仍在正常范围之
关于呼出性碱中毒的简介
呼吸性碱中毒，是以原发的二氧化碳分压降低（7.45）为特征的低碳酸血症。呼吸性碱中毒的特点是血二氧化碳分压降低、PH值升高。主要原因为肺换气过度，体内失去二氧化碳太多。呼吸过快或过深，可导致身体排出过多的二氧化碳，从而引发呼吸性碱中毒。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。 当你极度震怒、伤心、
酸碱平衡紊乱的分类介绍
1、代谢性酸中毒（代酸） 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3 -丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。[AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多,血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3 -浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升
简述颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内
关于酸碱平衡紊乱的机体调节机制介绍
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1,此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaC
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
关于呼出性碱中毒的病因分析
1、精神性过度通气 呼吸性碱中常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 2、代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 3、乏氧性
关于代谢性碱中毒的病因分析
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，
关于交感神经代偿性亢进的简介
交感神经亢进由各种原因所致的交感神经兴奋性增强，而引起效应器官表现出的一系列综合症状。主要表现为心跳呼吸加快、血压升高、血糖升高、周围血管舒缩障碍、多汗、瞳孔扩大、眼裂增宽、眼球突出、眩晕、灼性神经痛等。
慢性呼吸衰竭的检查
化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗，机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响，根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离 解曲线呈
关于呼出性碱中毒的注意事项
别用纸袋抢救“呼吸性碱中毒” 人在二氧化碳分压过低时，呼吸会变浅变慢，使得二氧化碳排出减少，代偿性增加血中的碳酸。如果使用牛皮纸袋来回收呼出的二氧化碳重复呼吸，会造成体内的血氧水平下降，医学上并不建议使用这种方式作为急救方式，尽管体内二氧化碳分压可以重新恢复正常，但也有可能吸入过多二氧化碳，造
混合型酸碱平衡紊乱的临床分析
疾病状态下,体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力,或酸碱调节机制障碍,破坏了体液酸碱度的相对稳定性,称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为： ①可经肺排出的挥发酸—碳酸； ②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 体内
关于CO2潴留的分析判断
动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6k