简述蓝矾的不良反应机制介绍
胆矾中主要成分为硫酸铜，误服、超量均可引起中毒。硫酸铜能刺激传人神经的冲动经迷走及交感神经传导至延髓的呕吐中枢。由于反复剧烈的呕吐，可致脱水、和休克，同时损害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸铜溶液局部有很强的腐蚀作用，能使口腔、食管、胃肠道的粘膜充血、水肿、溃疡和糜烂。铜也是一种神经肌肉毒，当铜进入人体后，可有全身中毒症状，损害肝、肾，引起脂肪变性和坏死，对中枢神经先兴奋后转为抑制。......阅读全文
简述硫酸阿托品滴眼液的不良反应
1、硫酸阿托品滴眼液的用法用量：一次1滴，一日1次，睡前滴入结膜囊内。请在眼科医生指导下使用。点眼后应立即压迫内眦泪囊部2~3分钟，以减少药物的全身吸收。 2、硫酸阿托品滴眼液的不良反应： （1）本品国内Ⅲ期临床试验 硫酸阿托品滴眼液在中国开展的一项连续用药48周和停药24周的多中心、随机
简述风疹疫苗的不良反应处理
一般反应无需特殊处理，可以自然好转；一般的关节症状接种者均能很好地忍耐而不对正常生活造成干扰，若有严重者需要用药物治疗。常用的药物和自然感染风疹造成的关节炎治疗用药相同；有过敏反应作抗过敏治疗。
简述组胺拮抗药的不良反应
常见镇静、嗜唾、乏力等，故服药期间应避免驾驶车、船和高空作业。少数患者则有烦躁、失眠。此外尚有消化道反应及头痛、口干等。美克洛嗪可致动物畸胎，妊娠早期禁用。局部外敷可致皮肤过敏。阿司咪唑过量可致晕厥、心跳停止。
简述碳青霉烯类的不良反应
碳青霉烯抗生素不良反应主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应以及血液学方面的嗜酸性细胞增多、白细胞减少、中性粒细胞减少、粒细胞减少等，但一般能为患者所耐受。而当超剂量使用时可出现神经系统毒性，如头痛、耳鸣、听觉暂时丧失、肌肉痉挛、神经错乱、癫痫等，尤其是肾功能不全伴癫痫者；所以一旦出现震颤、肌
简述显性感染的机制
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染
简述双叶肺炎的病因机制
95%以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
简述跟腱挛缩的病理机制
结缔组织是将机体所有细胞、组织和器官连成整体的特殊组织。由于它具有一定硬度和韧性，在机体内不仅起着黏合、连接、支撑和负重作用，还具有防御、保护、营养和修复等多方面的功能。 结缔组织中最主要的组成成分是胶原纤维。胶原纤维多呈束状，可有分枝，相互之间可交织在一起，其特性是韧性大、抗拉力强，但缺乏弹
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
简述超级细菌的耐药机制
1.细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。 2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。 3.细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部。 4.细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。 5.细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
简述多巴胺的快感引起机制
1、基底前脑 伏膈核富含多巴胺神经元；分为两部分：中央为“核”，边缘为“壳”，壳是杏仁核的延伸部分。活体微透析分析发现，天然犒赏（如食物、水、性和其他愉快性刺激）增加伏膈核多巴胺释放。相反，杏仁核促进害怕行为，而前额皮质则调节总动机，决定行为反应的强度。弗洛伊德爱的本能、恨的本能和自我，分别可
简述DNA重组的机制内容
遗传重组由许多不同的酶催化。重组酶是DNA重组过程中催化链转移步骤的关键酶。 RecA是在大肠杆菌中发现的主要重组酶，负责修复DNA双链断裂（DSBs）。在酵母和其它真核生物中，修复DSB需要两种重组酶。 RAD51蛋白是有丝分裂和减数分裂重组所必需的，而DNA修复蛋白DMC1对减数分裂重组具有
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
简述糖酵解的调节机制
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要。1
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述林可霉素口服溶液的不良反应
1、胃肠道反应：常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；严重者有腹绞痛、腹部压痛、严重腹泻（水样或脓血样），伴发热、异常口渴和疲乏（假膜性肠炎）。腹泻、肠炎和假膜性肠炎可发生在用药初期，也可发生在停药后数周。 2、血液系统：偶可发生白细胞减少、中性粒细胞减少、嗜酸性粒细胞增多和血小板减少等；罕见再生障碍
简述氯贝丁酯的不良反应
1．长期用本品使胆石症胆囊疾患加剧而需手术。 2．有增加周围血管病、肺栓塞、血栓性静脉炎、心绞痛、心律失常和间歇性跛行发生的危险。 3．临床上偶见胸痛、气短、心绞痛；血肌酸磷酸激酶和血清氨基转移酶增加，但并非由于心肌梗死。 4．临床上常见的不良反应有腹泻与恶心；较少见的不良反应有：(1)心
简述异维A酸的其他不良反应
异维A酸的其他不良反应包括：口唇及皮肤干燥、唇炎、脱屑、皮疹、瘙痒、皮肤脆性增加、过敏反应、听力及视力损害、骨质疏松、肝酶升高、炎性肠道疾病、急性胰腺炎等。患者应按照说明书或医嘱规定的用法用量给药，仔细阅读说明书，出现不良反应应咨询医生，出现严重不良反应应立即停药。
简述泛影葡胺的不良反应
常见过敏样反应，如轻度的血管神经性水肿、结膜炎、咳嗽、瘙痒、鼻炎、喷嚏和荨麻疹。这些反应可能是休克的先兆，必须立即停止注入泛影葡胺，必要时，进行针对性的静脉给药治疗。需要急救的重度反应可表现为伴有外周血管舒张及继发性低血压的循环紊乱，反射性心动过速，呼吸困难，躁动，可能导致意识丧失的意识模糊和紫