简述蓝矾的不良反应机制介绍
胆矾中主要成分为硫酸铜，误服、超量均可引起中毒。硫酸铜能刺激传人神经的冲动经迷走及交感神经传导至延髓的呕吐中枢。由于反复剧烈的呕吐，可致脱水、和休克，同时损害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸铜溶液局部有很强的腐蚀作用，能使口腔、食管、胃肠道的粘膜充血、水肿、溃疡和糜烂。铜也是一种神经肌肉毒，当铜进入人体后，可有全身中毒症状，损害肝、肾，引起脂肪变性和坏死，对中枢神经先兴奋后转为抑制。......阅读全文
简述空肠弯曲菌的发病机制
空肠弯曲菌是一种人畜共患病病原菌，可以引起人和动物发生多种疾病，并且是一种食物源性病原菌，被认为是引起全世界人类细菌性腹泻的主要原因，对空肠弯曲菌的致病机理的研究越来越多。其致病因素包括粘附、侵袭、产生毒素和分子模拟机制等四个方面，通过分子模拟机制可以引起最严重的并发症一格林一巴利综合征。空肠弯
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述转座重组的转座机制
细菌转座子有两种转座机制：简单转座和复制转座。 1．简单转座（ simple transposilion） 转座酶将转座子从原位点切下，插入被转座酶错位切割的转座位点，经过填补之后，两端形成短的同向重复序列（4~13bp）。原位点或被连接修复，或所属DNA被降解。降解通常是致死性的。 2．复
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述破伤风疫苗的作用机制
破伤风疫苗的主要成分是破伤风类毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破伤风外毒素经减毒制成的。破伤风的主动免疫即为将破伤风类毒素接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力 [2] 。
简述钠代谢紊乱的发病机制
本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。 3.前列腺素生成过多使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚
简述纤溶系统的溶解机制
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL,分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。 （2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白,而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'
简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述神经型白塞病的发病机制
神经精神症状的发生机制尚不清。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述心脏扩张的发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散
简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可
简述酪氨酸酶的作用机制
酪氨酸酶活性中心呈现出双核铜中心结构，由2个铜离子位点组成，与蛋白质中的组氨酸残基结合，并且由1个内源桥基将2个铜离子联系起来。当酪氨酸等物质和酶过渡络合时，主要是羟基和酶的活性中心上的原子键合发生作用。在黑色素的催化反应过程中，将其分为氧化态(Eoxy)、还原态(Emet)和脱氧态(Edeox
简述前列地尔的作用机制
PGE1是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病神经病变的机制： 1、前列地尔改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力； 2、前列地尔改善血液流变学，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反应和血栓素A（TXA）水平，可抑制血小板活化，促进
简述包虫病的致病机制
细粒棘球绦虫虫卵进入人体后能否实现成功地寄生取决于两个主要因素： ①人体对侵袭性虫卵的暴露量（摄人虫卵的数量）； ②寄生虫通过人体组织屏障和抵抗宿主早期炎性反 应及免疫反应的能力。侵袭性虫卵是指具有充分活 力的成熟虫卵，未成熟的、老化和半老化的虫卵都不 能形成成功的感染。 虫卵进入人体后须
简述肝动脉闭塞的发病机制
肝动脉闭塞的后果是肝脏梗死，若同时发生门静脉阻塞，则往往致死，肝动脉阻塞发生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝脏梗死大小视侧支动脉循环范畴而定，病变区的中央苍白，其四周充血出血：中央区见大量肝细胞坏死，周围虽有肝细胞坏死，但汇管区无大的改变，梗死区内的肝细胞杂乱与不规则。
简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
药用胶囊使用工业明胶：山东沂水现不法制胶厂
新闻追踪：药用胶囊使用工业明胶 山东沂水也发现不法制胶厂 昨天，本台新闻频道报道了河北、浙江、江西的一些不法厂商，使用重金属铬超标的工业明胶冒充食用明胶生产药用胶囊。而记者调查还发现，在山东沂水，也有厂家用劣质皮革加工工业明胶后、卖给胶囊生产企业;企业负责人对此心知肚明。而在全国有名的皮都
简述去氨加压素的不良反应
可见：头痛、恶心、胃痛、过敏反应、水潴留及低钠血症。偶见：血压升高、发绀、心肌缺血。高剂量时可见疲劳、短暂的血压降低、反射性心跳加快及面红、眩晕。注射给药时，可致注射部位疼痛、肿胀。极少数患者可引起脑血病或灌装血管血栓形成、血小板减少。
简述五水硫酸铜的不良反应
胆矾中主要成分为硫酸铜，误服、超量均可引起中毒。硫酸铜能刺激传人神经的冲动经迷走及交感神经传导至延髓的呕吐中枢。由于反复剧烈的呕吐，可致脱水、和休克，同时损害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸铜溶液局部有很强的腐蚀作用，能使口腔、食管、胃肠道的粘膜充血、水肿、溃疡和糜烂。铜也是一种神经肌肉毒，当铜
简述结核活菌苗的不良反应有哪些
局部反应较重，接种2周左右出现局部红肿、浸润、化脓，并形成小溃疡，严重者宜采取适当治疗处理。有的可能发生淋巴结炎或发展为严重的持续性局部 溃疡，个别人发生疙瘩样瘢痕，极个别发生 骨髓炎，以新生儿发病率较高。播散性BCG感染和死亡有个别报道，主要见于儿童和免疫反应缺陷者。凡患有 结核病、急性传染病
简述吗啡阿托品注射液的不良反应
1．连用3～5天即产生耐药性，1周以上可成瘾，需慎用。但对于晚期中重度癌痛病人，如果治疗适当，少见依赖及成瘾现象。 2．吗啡引起的主要不良反应有恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘等。阿托品引起的主要不良反应有口干、少汗、心率加速等。 3．偶见瘙痒、荨麻疹、皮肤水肿等过敏反应。
简述使用异环磷酰胺的不良反应
骨髓抑制较严重，白细胞及血小板最低时间分别为第14日及第8日，恢复至正常时间约需1～2周。血尿是剂量限制毒性，当异环磷酰胺剂量超过2.2g/平方米时更易发生，给予巯乙磺酸钠后，肉眼血尿的发生率下降至2%。肾毒性发生率为6%，与异环磷酰胺/巯乙磺酸钠的剂量及输注时间有关，过去肾功能受损，一侧肾切除
简述丙种免疫球蛋白的不良反应
注射免疫球蛋白制剂时，可能发生类过敏反应，如不适、荨麻疹、咳嗽、发热，严重者出现过敏性休克等副作用，其原因可能是制剂中含有微量IgG聚合体，活化补体后引起嗜碱性粒细胞释放组胺等生物活性物质，或是在感染时体内的抗原与制剂中的抗体形成免疫复合物，激活补体所致。
简述脂肪酶催化机制
脂肪酶具有油-水界面的亲和力，能在油-水界面上高速率的催化水解不溶于水的脂类物质；脂肪酶作用在体系的亲水-疏水界面层，这也是区别于酯酶的一个特征。 来源不同的脂肪酶，在氨基酸序列上可能存在较大差异，但其三级结构却非常相似。脂肪酶的活性部位残基由丝氨酸、天冬氨酸、组氨酸组成，属于丝氨酸蛋白酶类。