简述蓝矾的不良反应机制介绍
胆矾中主要成分为硫酸铜，误服、超量均可引起中毒。硫酸铜能刺激传人神经的冲动经迷走及交感神经传导至延髓的呕吐中枢。由于反复剧烈的呕吐，可致脱水、和休克，同时损害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸铜溶液局部有很强的腐蚀作用，能使口腔、食管、胃肠道的粘膜充血、水肿、溃疡和糜烂。铜也是一种神经肌肉毒，当铜进入人体后，可有全身中毒症状，损害肝、肾，引起脂肪变性和坏死，对中枢神经先兴奋后转为抑制。......阅读全文
简述蓝矾的不良反应机制介绍
胆矾中主要成分为硫酸铜，误服、超量均可引起中毒。硫酸铜能刺激传人神经的冲动经迷走及交感神经传导至延髓的呕吐中枢。由于反复剧烈的呕吐，可致脱水、和休克，同时损害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸铜溶液局部有很强的腐蚀作用，能使口腔、食管、胃肠道的粘膜充血、水肿、溃疡和糜烂。铜也是一种神经肌肉毒，当铜
关于蓝矾的不良反应介绍
主要中毒表现为：恶心、呕吐、流涎、头痛、头晕、口中有特殊金属味，舌苔、牙齿、牙龈可被染为蓝色，腹痛、腹泻、呕吐物和排泄物也呈蓝色，黄疸、小便带血、心动过速、心律失常、面色苍白、肝区疼痛、血细胞减少，血压下降、虚脱、昏迷不醒、呼吸困难等。中毒时间延长时，可造成肝损害，出现血尿、少尿、或无尿。严重时
简述蓝矾的实验鉴别介绍
（1）取本品约1g，加热灼烧，变为白色，遇水则又变为蓝色。（检查结晶水）加热硫酸铜晶体生成硫酸铜固体和水。 （2）取本品约0.5g，加水5mL使溶解，滤过，滤液照下述方法试验。 ①取滤液约1mL，滴加氨试液，即生成淡蓝色沉淀；再加过量的氨试液，沉淀即溶解，生成深蓝色溶液。（检查铜盐） ②取
关于蓝矾的制备方法介绍
预处理饲料级沙状无水硫酸铜，除具有硫酸铜的功能外还具有在使用过程中，粉尘较少，大大地减少环境污染和对工人皮肤、呼吸道的刺激；同时更能保证预混料中铜的添加量。流动性较好，在生产过程中混合均匀度较好；同时不易出现结块现象。本品在生产过程中， 因为不添加任何载体，故不存在与其它物质接触而产生的物理、化
关于蓝矾的结构信息介绍
晶体结构 CuSO4·5H2O晶体结构中，Cu离子呈八面体配位，为四个H2O和两个O所围绕。第五个H2O与Cu2+八面体中的两个H2O和SO42-中的两个O连接，呈四面体状，在结构中起缓冲作用。 失水过程 五水硫酸铜晶体失水分三步 五水硫酸铜中两个仅以配位键与铜离子结合的水分子最先失去，
关于蓝矾的基本信息介绍
五水硫酸铜是一种无机化合物，化学式为CuSO4·5H2O，俗称蓝矾、胆矾或铜矾。具有催吐，祛腐，解毒，治风痰壅塞、喉痹、癫痫、牙疳、口疮、烂弦风眼、痔疮功效但有一定的副作用。 化学式：CuSO4·5H2O 分子量：249.685 CAS号：7758-99-8 EINECS号：616-47
关于蓝矾的理化性质介绍
1、物理性质 熔点：110℃ 沸点：330℃ 密度：2.284g/cm3 外观：蓝色结晶性粉末 溶解性：易溶于水、甘油和甲醇，不溶于乙醇 2、化学性质 五水硫酸铜在常温常压下很稳定，不潮解，在干燥空气中会逐渐风化，加热至45℃时失去二分子结晶水，110℃时失去四分子结晶水，称作一水
关于蓝矾的治疗与解救的介绍
(1)中毒后立即口服含丰富蛋白质的食品，如蛋清、牛奶、豆浆等，形成蛋白铜盐而沉淀，阻止胃肠道吸收，保护胃粘膜。而后用1%亚铁氰化钾洗胃解毒。 (2)解毒剂首选依地酸二钠，成人每日1g，小儿每次15～25mg/kg，每日2次，加入10%葡萄糖溶液中静滴，每个疗程不超过5天。也可用青霉胺，成人每次
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述小儿烟雾病的发病机制介绍
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞，并逐渐形成侧支循环，是由扩张的Henbnei动脉、豆纹动脉、前后脉络膜动脉，大脑后动脉至视丘分枝，基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成。是一种代偿现象，并非某一疾病特征变化。血管造影是异常血管网。如病程进展缓慢，侧支循环丰富，则不发生明
简述核黄素缺乏的发病机制介绍
常见有下列几种情况： 1.供给不足 缺乏蔬菜、牛奶鸡蛋、肉类，食用高碳水化合物及酒精饮料或集体伙食烹饪不当等均可造成核黄素供量不足。这种情况常见于灾害或战争发生时，人群迁徙新鲜蔬菜供应暂时失调，而其他食物补给不足，容易发病。 2.吸收不良或消耗过多 中毒，发热，慢性消耗性疾病，光化学疗法，口
简述肠阿米巴病的发病机制介绍
人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿
简述米诺地尔的不良反应介绍
米诺地尔溶液主要不良反应为多毛症。一项大规模的安全性试验表明，米诺地尔治疗雄激素性脱 发安全有效，不增加心血管事件，无明显系统性不良反应。由1333例女性雄激素性脱发患者参加的安慰剂对照的临床试验：自发报告和调查员询问相结合，调查除头皮以外的其他部位头发的生长。有4%的病例出现多毛症，呈剂量相关
简述西替利嗪的药理机制介绍
西替利嗪是一种具有多种抗过敏机制的羟嗪代谢产物，是哌嗪的衍生物，分子式为C21H25CIN2O3.2HCI，分子量为461.81。 该药以其疗效显著和副作用较少已成为第二代抗组胺药中的主要药物。研究已经证实，羟嗪抗组胺作用的主要活性成份就是西替利嗪，口服羟嗪后60%的羟嗪侧链氧化后代谢成西替利嗪
简述阿糖胞苷的不良反应
1、造血系统：主要是骨髓抑制，白细胞及血小板减少，严重者可发生再生障碍性贫血或巨幼细胞性贫血； 2、白血病、淋巴瘤患者治疗初期可发生高尿酸血症，严重者可发生尿酸性肾病； 3、较少见的有口腔炎、食管炎、肝功能异常、发热反应及血栓性静脉炎。阿糖胞苷综合症多出现于用药后6-12小时，有骨痛或肌痛、
南京菜贩给韭菜喷蓝矾保鲜－过量摄入致肾衰竭
日前，家住南京下关的市民李女士反映，她买来的韭菜竟掉蓝色粉末，择完韭菜手指上有蓝色残留，怀疑有个别菜贩为了使韭菜保持鲜绿色的卖相，给韭菜喷了什么化学药水。而卖蔬菜的菜贩认为，这化学药水可能为保鲜用的蓝矾。有专家表示，蓝矾属于工业化学原料，人体过量摄入可能会导致铜中毒，严重者甚至会导致肾衰竭而死亡
简述两性霉素B的不良反应介绍
毒性较大，可有发热、寒战、头痛、食欲不振、恶心、呕吐等反应，静脉用药可引起血栓性静脉炎，鞘内注射可引起背部及下肢疼痛。对肾脏有损害作用，可致蛋白尿、管型尿，定期检查发现尿素氮>20mg/dl或肌酐>3mg/dl时，应采取措施，停药或降低剂量。尚有白细胞下降、贫血、血压下降或升高、肝损害、复视、周
简述坎地沙坦酯片的不良反应介绍
⑴严重的不良作用(发生率不明)： 1)血管性水肿：有时出现面部、口唇、舌、咽、喉头等水肿为症状的血管性水肿，应进行仔细的观察，见到异常时，停止用药，并进行适当处理。 2)休克、晕厥和失去意识：降压可能引起休克、晕厥和失去意识。在这种情况下，应密切观察患者情况。如观察到畏寒、呕吐、失去意识等，应立
简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消
简述肝淀粉样变性的发病机制介绍
当病变进行时，这些沉积物质压迫和破坏这些组织而导致器官衰竭和死亡。将淀粉样变性纤维分离纯化作氨基酸序列分析发现淀粉样纤维有3种蛋白类型： 1、AL型蛋白：来源于免疫球蛋白的轻链(特别是可变区)，N-端序列和免疫球蛋白轻链的部分区域同源，包括κ型及λ型，λ型轻链比κ型更易形成淀粉样纤维，见于原发
简述普鲁卡因酰胺的不良反应
1.大剂量口服出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。 2.长期用药可导致系统性红斑狼疮样综合样综合征，患者出现抗DNA抗体阳性，用量过大还能导致血白细胞减少。 3.其他少见的有神经、肝、肾、肌肉等系统障碍。
简述甲硝唑的不良反应
消化道反应最为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛，一般不影响治疗；神经系统症状有头痛、眩晕，偶有感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎等，大剂量可致抽搐。少数病例发生荨麻疹、潮红、瘙痒、膀胱炎、排尿困难、口中金属味及白细胞减少等，均属可逆性，停药后自行恢复。
简述氨基己酸的不良反应
本药不良反应与剂量有关： 1.常见胃肠道功能紊乱（如恶心、呕吐、腹泻）。 2.可见头晕、头痛、耳鸣、皮疹、瘙痒、红斑、全身不适、射精障碍、低血压、鼻塞、鼻和结膜充血。 3.大剂量或长期（疗程超过4周）给药后，可出现肌痛、软弱、疲劳、肌红蛋白尿，甚至肾衰竭等，停药后可缓解恢复。 4.静脉快
简述位置效应的机制
从有关花斑位置效应的事例中可以看到如果基因位置转移到异染色质附近就会出现花斑效应，如果恢复原来位置则花斑效应便随着丧失。这说明基因由于染色体畸变而被转移到异染色质附近时，虽然它在功能上发生了改变，但基因本身并未发生改变。异染色质大部分是由较短的重复顺序所组成，它的螺旋化和固缩程度远远大于常染色质
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述RNA编辑的机制
编辑一般发生在mRNA的3’端而不在5’端，1988年Kenneth等首次报道了编辑在3'端的现象。他们合成了2种编辑引物和2种未编辑引物。完全编辑的成熟RNA仅能同编辑引物杂交，用PCR检测到了杂交带，它不能杂交到未编辑mRNA上。相反，未编辑RNA仅能同未编辑引物反应。如果编辑是从转
简述盐酸普罗帕酮片的不良反应及禁忌介绍
不良反应 在普罗帕酮治疗过程中会发生如下不良反应： 根据不良反应的发生率分类列表如下丨 常见的不良反应>10% 较常见的不良反应>1%~0.1%~0.01%~
简述小管毒性病变的发病机制介绍
可能有以下几个方面：直接作用于肾血管，使肾血流减少；阻止或抑制前列环素刺激因子的产生与释放，有利于血小板聚集与沉积，引起血管内皮损伤；直接损伤肾小管，与其他药物性中毒性肾小管病变相似；激活钙通道，导致钙离子依赖的肾毒性增加
简述Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是C
简述组胺拮抗药的不良反应
常见镇静、嗜唾、乏力等，故服药期间应避免驾驶车、船和高空作业。少数患者则有烦躁、失眠。此外尚有消化道反应及头痛、口干等。美克洛嗪可致动物畸胎，妊娠早期禁用。局部外敷可致皮肤过敏。阿司咪唑过量可致晕厥、心跳停止。