简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A型受体有高度亲和力。 ANP的排钠利尿效应可能是通过ANP激活肾内受体提高细胞内cGMP的水平实现的。 当循环血量增加时，心房容积扩大，心房肌细胞受到牵张而释放ANP有利尿和利钠作用，促进循环血量的回复；当循环血量显著降低时，心房肌细胞受牵张刺激减弱，ANP释放减少，ANP的利尿与排钠作用减弱，同时，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统或RAAS）的活性增强，肾小管对钠的重吸收增加，有利于循环血量的恢复。因此，ANP是体内水盐代谢平衡和血容量的一种重要激素。......阅读全文
简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A
心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A型受
心房钠尿肽的结构功能特点
心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP），又称心房利钠肽，是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成，其受体是细胞膜上的一种鸟甘酸环化酶。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位
关于心房钠尿肽的简介
心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP），又称心房利钠肽，是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成，其受体是细胞膜上的一种鸟甘酸环化酶。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足
心房钠尿肽的生物学效应
1、降低血压。ANP可使血管舒张，外周阻力降低；也可使搏出量减少，心率减慢，故心输出量减少。 2、利钠、利尿和调节循环血量。ANP作用于肾脏可增加肾小球滤过率，也可抑制肾小管重吸收，使肾排水排钠增多；它还能抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮；在脑内，ANP可抑制血管紧张素的
心房钠尿肽的生物学效应
1、降低血压。ANP可使血管舒张，外周阻力降低；也可使搏出量减少，心率减慢，故心输出量减少。2、利钠、利尿和调节循环血量。ANP作用于肾脏可增加肾小球滤过率，也可抑制肾小管重吸收，使肾排水排钠增多；它还能抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮；在脑内，ANP可抑制血管紧张素的释放。这
钠尿肽的主要生理作用
利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用。NT-proBNP不具有生物学活性。当心室容量负荷或压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/ NT-proBNP就会增多。
钠尿肽的主要生理作用
利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用。NT-proBNP不具有生物学活性。当心室容量负荷或压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/ NT-proBNP就会增多。
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
临床化学检查方法介绍心钠素
心钠素介绍： 心房钠尿肽又称心钠素或心房肽，主要是由心肌细胞合成、贮存及释放，分布在心脏、垂体、肺、肾上腺等一些外周组织和器官。心房钠尿肽亦存在中枢神经系统和一些外周神经节细胞内(中枢神经系统内的心房钠尿肽是自身合成的，并非来自血液)。心房钠尿肽具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用，并可调节垂体激
血液的化学检验项目心钠素
心钠素介绍： 心房钠尿肽又称心钠素或心房肽，主要是由心肌细胞合成、贮存及释放，分布在心脏、垂体、肺、肾上腺等一些外周组织和器官。心房钠尿肽亦存在中枢神经系统和一些外周神经节细胞内(中枢神经系统内的心房钠尿肽是自身合成的，并非来自血液)。心房钠尿肽具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用，并可调节垂体激
心钠素的简介
心房钠尿肽又称心钠素或心房肽，主要是由心肌细胞合成、贮存及释放，分布在心脏、垂体、肺、肾上腺等一些外周组织和器官。心房钠尿肽亦存在中枢神经系统和一些外周神经节细胞内(中枢神经系统内的心房钠尿肽是自身合成的，并非来自血液)。心房钠尿肽具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用，并可调节垂体激素的释放与儿
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
简述芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通
简述脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面： ①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心
简述头孢吡普的作用机制
头孢吡普为繁殖期杀菌剂，作用机制与其他β-内酰胺类抗菌药物类似，通过与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细胞壁合成，抑制细胞生长，最终导致细菌细胞的死亡。本品对耐β-内酰胺类抗菌药物的革兰阳性球菌的抗菌活性归功于其对所有β-内酰胺类抗菌药物的作用靶位，即对β-内酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述前列地尔的作用机制
PGE1是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病神经病变的机制： 1、前列地尔改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力； 2、前列地尔改善血液流变学，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反应和血栓素A（TXA）水平，可抑制血小板活化，促进
简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可
简述抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
简述酪氨酸酶的作用机制
酪氨酸酶活性中心呈现出双核铜中心结构，由2个铜离子位点组成，与蛋白质中的组氨酸残基结合，并且由1个内源桥基将2个铜离子联系起来。当酪氨酸等物质和酶过渡络合时，主要是羟基和酶的活性中心上的原子键合发生作用。在黑色素的催化反应过程中，将其分为氧化态(Eoxy)、还原态(Emet)和脱氧态(Edeox
简述碳青霉烯类的作用机制
作用方式 ：碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆
简述破伤风疫苗的作用机制
破伤风疫苗的主要成分是破伤风类毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破伤风外毒素经减毒制成的。破伤风的主动免疫即为将破伤风类毒素接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力 [2] 。
简述心房粘液瘤的症状表现
体积很小的粘液瘤可以没有症状。肿瘤长大后即可呈现血流动力学改变全身表现和周围血管栓塞三类症状。左心房粘液瘤最常见的临床症状是由于房室瓣血流受阻引起心悸、气急等，与风湿性二尖瓣病变相类似。体格检查在心尖区可听到舒张期或收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音增强。瘤体活动度较大的病例，在病人变动静脉怒张，杂音
尿舒张肽的结构组成和功能特点
中文名称尿舒张肽英文名称urodilatin定 义心房钠尿肽的一种衍生肽。可作用于心房钠尿肽受体。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。