简述靶细胞的机理
美国西北大学的研究人员破解了一些病毒具有的一种叉状蛋白的结构,这些病毒正是通过这种结构进入细胞,继而诱发感染。这种蛋白被称为融合蛋白,即F蛋白,首先发现于副流感病毒5的外表面,在感染细胞前通过F蛋白可以将病毒的衣壳与宿主细胞膜融合。随后,病毒核心内的遗传基因便可以进入宿主细胞,进行自身的复制增殖。......阅读全文
简述靶细胞的机理
美国西北大学的研究人员破解了一些病毒具有的一种叉状蛋白的结构,这些病毒正是通过这种结构进入细胞,继而诱发感染。这种蛋白被称为融合蛋白,即F蛋白,首先发现于副流感病毒5的外表面,在感染细胞前通过F蛋白可以将病毒的衣壳与宿主细胞膜融合。随后,病毒核心内的遗传基因便可以进入宿主细胞,进行自身的复制增殖
简述靶细胞的溶解与死亡原因
主要是靶细胞膜损伤后所致的细胞破裂和DNA断裂引起的核崩解促使靶细胞死亡，至此过程CTL可产生多种细胞毒介质杀伤靶细胞，这些介质包括：穿孔素、丝氨酸酯醇、干扰素和肿瘤坏死因子，这4种介质中，穿孔素的杀伤机制是当杀伤细胞粘着在配细胞膜上，前者胞质含有的穿孔素颗粒在高浓度Ca2+存在下被降解，释放穿
简述基因治疗选择靶细胞的原则
这里所指的靶细胞是指接受转移基因的体细胞。 选择靶细胞的原则是： ①必须较坚固，足以耐受处理，并易于由人体分离又便于输回体内； ②具有增殖优势，生命周期长，能存活几月至几年，最后可延续至病人的整个生命期； ③易于受外源遗传物质的转化； ④在选用反转录病毒载体时，目的基因表达最好具有组织
简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化
简述细胞毒性T淋巴细胞杀伤靶细胞的过程
CTL杀伤靶细胞是一个连续过程，可分为三个阶段，主要研究内容如下： 1、效应靶细胞结合：CTL是通过其膜上的受体TCR，即Ti-CD3分子与靶细胞结合，此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ，又称细胞内粘附分子相互作用，即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低，为非特异性的，但可
杀伤靶细胞的过程
CTL杀伤靶细胞是一个连续过程，可分为三个阶段，主要研究内容如下：1、效应靶细胞结合：CTL是通过其膜上的受体TCR，即Ti-CD3分子与靶细胞结合，此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ，又称细胞内粘附分子相互作用，即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低，为非特异性的，但可促使TC
靶细胞的作用原理
细胞除通过相邻的连接物质外，更多的是通过分泌各种化学物质来调节其他细胞的代谢与功能。激素由特殊分化的内分泌细胞分泌，通过血液循环或组织液扩散，作用于特定的靶细胞，调节其代谢与功能。
靶细胞的生理作用
靶细胞中有一种特殊的糖蛋白分子，称受体。每种激素或递质与其特异、专一的受体结合．以极低的浓度发挥强大的调节作用。激素对作用的组织具有较高的组织特异性，仅能作用于特定的靶细胞。
靶细胞的释义介绍
能够接受内分泌细胞（或器官）分泌激素刺激的器官或细胞称为靶器官（target organ）或靶细胞（target cell）。靶细胞具有与激素特异性结合的受体。含氮激素的受体位于靶细胞膜上,类固醇激素的受体位于靶细胞质内,它们通过靶细胞内不同的信号传递系统,作用于细胞核内相应的基因,从而调节控制
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
简述链激酶的作用机理
链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l：l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。 纤溶酶有两个作
简述凝乳酶的凝乳机理
凝乳酶的凝乳作用分为两个步骤：第一步是酶专一性的水解乳中κ-酪蛋白多肽链的Phe105-Met106之间的肽键，形成稳定副κ-酪蛋白及亲水性糖巨肽；第二步是当总的κ-酪蛋白被水解掉约80%时，在钙离子存在下通过在酪蛋白胶粒间形成的化学键形成凝块或凝固的乳。这是由于κ-酪蛋白分子位于酪蛋白胶束表面
简述鬼笔环肽的作用机理
鬼笔环肽结合F-肌动蛋白，防止其解聚并中毒细胞。 鬼笔环肽特异性结合在F-肌动蛋白亚基之间的界面，将相邻的亚基锁定在一起。 鬼笔环肽（一种双环七肽）与肌动蛋白丝的结合比与肌动蛋白单体的结合更紧密，从而导致肌动蛋白亚基从丝端解离的速率常数减小，这通过防止丝解聚而基本稳定了肌动蛋白丝。此外，发现鬼笔
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
简述阿片受体的作用机理
内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。 外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。
简述脱水药的作用机理
肾脏近曲小管内的尿液与血浆等渗。应用脱水药后由于近曲小管内尿液的渗透压高，可阻止水的重吸收，因此水和钠进入亨勒氏髓襻，再进入远曲小管。远曲小管内的钠、钾进行部分交换，于是尿量、钠和钾排出增多，但排钠不够多，不足以消除水肿，因此为消除水肿时已由更好的利尿药所替代。 脱水药增加血浆渗透压，通过血脑
简述自杀基因的作用机理
目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶（HSV-tk）和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告，肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤，并对随后应用GCV敏感。 GCV是一种核苷
什么是靶细胞？
靶细胞是指能识别某种特定激素或神经递质并与之特异性结合而产生某种生物效应的细胞。
研究揭示杀伤性淋巴细胞颗粒酶A介导靶细胞焦亡的精确机理
细胞焦亡是由gasdermin （GSDM） 家族膜打孔蛋白介导的细胞程序性坏死，具有高度促炎的免疫学特征，是机体抵御病原感染、清除内源危险的重要机制。在抗细菌天然免疫应答中，炎症小体激活的蛋白酶caspase-1和细菌脂多糖激活的蛋白酶caspase-4/5/11，可识别并切割GSDM家族成员
靶细胞的基本信息
靶细胞是指能识别某种特定激素或神经递质并与之特异性结合而产生某种生物效应的细胞。细胞除通过相邻的连接物质外，更多的是通过分泌各种化学物质来调节其他细胞的代谢与功能。激素由特殊分化的内分泌细胞分泌，通过血液循环或组织液扩散，作用于特定的靶细胞，调节其代谢与功能。靶细胞中有一种特殊的糖蛋白分子，称受体。
关于靶细胞的基本介绍
靶细胞是指能识别某种特定激素或神经递质并与之特异性结合而产生某种生物效应的细胞。细胞除通过相邻的连接物质外,更多的是通过分泌各种化学物质来调节其他细胞的代谢与功能。激素由特殊分化的内分泌细胞分泌,通过血液循环或组织液扩散,作用于特定的靶细胞,调节其代谢与功能。靶细胞中有一种特殊的糖蛋白分子,称受
简述绿脓杆菌的耐药机理
铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理： ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。 ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力，从而减少药物到达作用靶点的浓度 ③改变抗菌药物作用的靶位，从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ④ 膜屏障与主动外排，限制药物达到其作用靶位。 ⑤形成生物膜，由polisacc
简述替考拉宁的作用机理
替考拉宁有着和万古霉素相同的作用机理，干扰细菌细胞壁肽聚糖中新的部分的合成过程。本品通过肽聚糖亚单位中的氨基酸-D-丙氨酰-D-丙氨酸部分结分结合而起效应，这种结合将正常可被细菌细胞的延长和交叉一桥酸识别的部位“隐藏”起来。这种结合抑制两个方面：形成细胞壁链的亚单位的生长或延长，将新建连接到细胞
简述降血压肽的作用机理
正常人体内血压受很多因素调节，其中肾素一血管紧张素调节系统(RAS)和激肽释放酶一激肽系统(KKS)是其中一种重要的调节系统。血管紧张素转化酶（简称ACE)是以上2个调节系统中起关键作用的酶。降血压肽能够竞争性的与ACE结合，从而抑制其发挥作用。另外有研究表明富硒大豆低聚肽具有降低SHR血压的作
简述屎肠球菌的作用机理
屎肠球菌进入动物肠道后，主要通过以下四个途径产生作用： ①快速黏附肠道黏膜。通过排阻效应抑制病原菌黏附肠道，形成肠道屏障、保护肠道健康、维持微生态平衡。 ②代谢过程中产生乳酸、细菌素和过氧化氢等物质。可以降低肠道pH值、抑制动物病原菌繁殖、维持和调整肠道微生态平衡、减少肠道内毒素与尿素酶的含
简述牙髓坏死的发病机理
牙髓坏死感染是其主要病因，感染可继发于深龋和其它严重的牙体缺损，也可因牙周组织发生疾病，感染通过根尖或副根管口逆行进入牙髓，使牙髓发生炎症，同时，血源性感染也可引起，治疗深龋时消毒窝洞所用药物，都会刺激牙髓，引起急性牙髓炎，钻磨牙齿时用高速风动电转时，当局部温度超过牙髓组织所能耐受的限度（20~
简述泛素活化酶的作用机理
泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP，在自身的活性位点的半胱氨酸（Cys）的和泛素C末端76号甘氨酸（Gly76）之间形成高能硫酯键，从而激活泛素的-COOH末端，为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.
简述抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。 2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。 3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
简述尿道感染的发病机理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力较弱，而且，前列腺炎的细菌极易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺结石，也增加了感染机会，而且感染难以消除。 2．其他泌尿道的异常：致使泌尿道异常的后天因素较多，如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或