简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化酶的活性，使其不能催化氧化反应的进行。 （4）将能催化及引起氧化反应的物质封闭，如络合能催化氧化反应的金属离子等。......阅读全文
简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化
简述链激酶的作用机理
链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l：l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。 纤溶酶有两个作
简述脱水药的作用机理
肾脏近曲小管内的尿液与血浆等渗。应用脱水药后由于近曲小管内尿液的渗透压高，可阻止水的重吸收，因此水和钠进入亨勒氏髓襻，再进入远曲小管。远曲小管内的钠、钾进行部分交换，于是尿量、钠和钾排出增多，但排钠不够多，不足以消除水肿，因此为消除水肿时已由更好的利尿药所替代。 脱水药增加血浆渗透压，通过血脑
简述自杀基因的作用机理
目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶（HSV-tk）和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告，肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤，并对随后应用GCV敏感。 GCV是一种核苷
简述阿片受体的作用机理
内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。 外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。
简述鬼笔环肽的作用机理
鬼笔环肽结合F-肌动蛋白，防止其解聚并中毒细胞。 鬼笔环肽特异性结合在F-肌动蛋白亚基之间的界面，将相邻的亚基锁定在一起。 鬼笔环肽（一种双环七肽）与肌动蛋白丝的结合比与肌动蛋白单体的结合更紧密，从而导致肌动蛋白亚基从丝端解离的速率常数减小，这通过防止丝解聚而基本稳定了肌动蛋白丝。此外，发现鬼笔
简述泛素活化酶的作用机理
泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP，在自身的活性位点的半胱氨酸（Cys）的和泛素C末端76号甘氨酸（Gly76）之间形成高能硫酯键，从而激活泛素的-COOH末端，为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.
简述替考拉宁的作用机理
替考拉宁有着和万古霉素相同的作用机理，干扰细菌细胞壁肽聚糖中新的部分的合成过程。本品通过肽聚糖亚单位中的氨基酸-D-丙氨酰-D-丙氨酸部分结分结合而起效应，这种结合将正常可被细菌细胞的延长和交叉一桥酸识别的部位“隐藏”起来。这种结合抑制两个方面：形成细胞壁链的亚单位的生长或延长，将新建连接到细胞
简述抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。 2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。 3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因
简述屎肠球菌的作用机理
屎肠球菌进入动物肠道后，主要通过以下四个途径产生作用： ①快速黏附肠道黏膜。通过排阻效应抑制病原菌黏附肠道，形成肠道屏障、保护肠道健康、维持微生态平衡。 ②代谢过程中产生乳酸、细菌素和过氧化氢等物质。可以降低肠道pH值、抑制动物病原菌繁殖、维持和调整肠道微生态平衡、减少肠道内毒素与尿素酶的含
简述生物酶的作用机理
生物酶与其它蛋白质的不同之处在于酶都具有活性中心。酶可分为四级结构：一级结构是氨基酸的排列顺序；二级结构是肽链的平面空间构象；三级结构是肽链的立体空间构象；四级结构是肽链以非共价键相互结合成为完整的蛋白质分子。真正起决定作用的是酶的一级结构，它的改变将改变酶的性质(失活或变性)。酶的作用机理比较
简述降血压肽的作用机理
正常人体内血压受很多因素调节，其中肾素一血管紧张素调节系统(RAS)和激肽释放酶一激肽系统(KKS)是其中一种重要的调节系统。血管紧张素转化酶（简称ACE)是以上2个调节系统中起关键作用的酶。降血压肽能够竞争性的与ACE结合，从而抑制其发挥作用。另外有研究表明富硒大豆低聚肽具有降低SHR血压的作
简述胃肠动力药的作用机理
胃肠动力药根据消化道运动失调的原因而消除诱因。胃食管反流性疾病是由于食管下括约肌张力下降，食管清除减慢；胃排空延迟是由于胃张力下降、胃蠕动减弱；胃十二指肠反流是由于胃窦十二指肠协调下降；潴留是由于肠推进作用减弱，直肠张力下降造成的。胃肠动力药针对这些诱因，通过不同的作用机理及作用途径，提高胃肠道
简述丁酸甘油酯的作用机理
丁酸甘油酯作为饲用肠黏膜营养活性脂肪，其作用机理为： （一）供能 肠黏膜细胞迁移是一个耗能的过程，肠道黏膜营养不足，肠黏膜细胞内源性“饥饿”，就会造成肠绒毛萎缩，导致肠黏膜功能性表面积减少，吸收能力下降，肠粘膜免疫屏障作用减弱，导致仔猪腹泻及禽水便、饲料便。 丁酸甘油酯在胃液中不分解，即可
简述锂离子电池的作用机理
锂离子电池以碳素材料为负极，以含锂的化合物作正极，没有金属锂存在，只有锂离子，这就是锂离子电池。锂离子电池是指以锂离子嵌入化合物为正极材料电池的总称。锂离子电池的充放电过程，就是锂离子的嵌入和脱嵌过程。在锂离子的嵌入和脱嵌过程中，同时伴随着与锂离子等当量电子的嵌入和脱嵌（习惯上正极用嵌入或脱嵌表
简述帕拉米韦的作用机理
帕拉米韦是Babu等在分析唾液酸、扎那米韦、奥司他韦与NA的互相作用机制及构效关系的基础上设计并合成的环戊烷衍生物，与环连接的基团有亲水的羧基和胍基,以及疏水的异戊基和乙酰氨基，4个极性不同的基团分别作用于流感病毒NA结构中不同的活性位点区域。羧基部分与NA活性位点的3个精氨酸残基Arg118，
简述硝呋烯腙的作用机理
1、硝呋烯腙能显著抑制肠道内有害菌对葡萄糖的利用，使其新陈代谢过程受阻，有效地抑制并杀死细菌，使饲料中的营养成分及能量充分被动物吸收，而不致被细菌所消耗，从而促进动物的生长，提高饲料利用率。 2、硝呋烯腙能有效增加空肠绒毛的长度，促进乳酸杆菌的生长，稳定小肠微生物菌群之间的平衡，从而提高饲料在
简述多肽类抗生素的作用机理
此类抗生素首先影响敏感细菌的外膜。药物的环形多肽部分的氨基与细菌外膜脂多糖的 2价阳离子结合点产生静电相互作用,使外膜的完整性破坏,药物的脂肪酸部分得以穿透外膜，进而使胞浆膜的渗透性增加，导致胞浆内的磷酸、核苷等小分子外逸，引起细胞功能障碍直致死亡。由于革兰氏阳性菌外面有一层厚的细胞壁，阻止药物
简述骨骼肌松弛药的作用机理
正常情况下，神经冲动到达神经肌肉接头时，在Ca介导下，引起乙酰胆碱释放，乙酰胆碱与肌肉的特定受体结合后发生钠-钾流动或去极化。通过乙酰胆碱的重新摄取和“真性”乙酰胆碱酯酶局部降解的复合作用，实现肌肉复极化，从而迅速恢复肌肉重复收缩的功能。去极化型和非去极化型肌松药均能够在突触间隙阻断乙酰胆碱受体
简述西洛他唑片的作用机理
·西洛他唑片可抑制家兔血小板中5-羟色胺的释放，但不影响血小板对5-羟色胺、腺苷的摄取。另外，还可抑制血栓素A2导致的血小板聚集。 ·西洛他唑片通过选择性地抑制血小板及血管平滑肌内的磷酸二酯酶Ⅲ（PDE3，cGMP-inhibited phosphodiesterase）的活性,发挥抗血小板作
简述氨基糖苷类的作用机理与特点
早期发现氨基糖苷类药物是经直接作用于细菌30S核糖体亚单位、使细菌发生读码错误而最终导致细菌死亡的。近年来更加深入的研究表明，此类药物是直接与30S核糖体亚单位的16S rRNA解码区的A部位结合的。虽然氨基糖苷类药物的结合点都是16S rRNA的保守区域，但它们对原核和真核核糖体的作用并不相同
简述茯苓多糖口服液的作用机理
茯苓多糖口服液属人体的一种生物反应调节剂，主要作用于人体的淋巴系统，诱生和促进淋巴系统产生干扰素。激活巨噬细胞、T细胞、NK细胞的作用，在免疫应答中产生肿瘤坏死因子、白细胞介素-2、白细胞介素-6、抑制肿瘤细胞的转移和分裂及增殖，杀死、杀伤肿瘤细胞。
简述β半乳糖苷酶的作用机理
β-半乳糖苷酶除了能够催化β-半乳糖苷化合物中的β-半乳糖苷键发生水解，还具有转半乳糖基的作用。早期的研究表明，β-半乳糖苷酶上的活性位点有两个功能团：Cys 的巯基和His 的咪唑基，它们对β-半乳糖苷酶水解乳糖起重要作用。据推测，硫基可作为广义酸使半乳糖苷的氧原子质子化，而咪唑基可作为亲核试
简述二氧化氯的作用机理
二氧化氯具有杀菌、漂白、除臭、消毒、保鲜的功能。主要是因为二氧化氯具有氧化作用，二氧化氯分子的电子结构呈不饱和状态，外层共有19个电子，具有强烈的氧化性，主要是对富有电子（或供电子）的原子基团（如含巯基的酶和硫化物，氯化物）进行攻击，强行掠夺电子，使之成为失去活性和改变性质的物质。 1、杀菌机
简述兴奋性神经递质的作用机理
一、抑制作用的神经递质：如γ-氨基丁酸、甘氨酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质
简述苯甲酸钠的防腐作用机理
苯甲酸类防腐剂是以其未离解的分子发生作用的，未离解的苯甲酸亲油性强，易通过细胞膜，进入细胞内，干扰霉菌和细菌等微生物细胞膜的通透性，阻碍细胞膜对氨基酸的吸收，进入细胞内的苯甲酸分子，酸化细胞内的储碱，抑制微生物细胞内的呼吸酶系的活性，从而起到防腐作用。 苯甲酸是一种广谱抗微生物试剂，对酵母菌、
简述头孢类抗生素的作用机理
与青霉素相似。早期认为仅有的作用是抑制转肽酶而干扰细菌细胞壁质的合成。现已证明，β-内酰胺化合物还可与某些蛋白质(β-内酰胺结合蛋白)结合，这些蛋白质的本质可能是细胞膜上的一些酶。由此改变细菌细胞膜的通透性，抑制蛋白质合成，并释放自溶素，因此有溶菌作用，或使之不分裂而成长纤维状。
简述氨基甙类抗生素的作用机理
氨基甙类抗生素是链霉菌或小单孢菌培养液中提取，或以天然抗生素为原料半合成制取的一类水溶性较强、性质较稳定的碱性抗生素。主要作用机理为干扰信息核糖核酸与核糖核蛋白体30S亚单位结合而抑制肽链的延长，抑制细菌蛋白质的合成，高浓度时有杀菌作用，低浓度时有抑菌作用。还可使细菌细胞膜通透性增强，使细胞质内
简述人表皮生长因子的作用机理
在过去30 年中, 有关hEGF 及hEGF 受体(EGFR) 的研究揭示了hEGF 在控制正常细胞生长和伤口愈合中的分子机理。其作用机理是当hEGF 与特异的跨细胞膜表面的EGFR 结合后, 刺激了EGFR复合物中的酪氨酸激酶的活性, 通过EGFR 复合物的自磷酸化作用, 在细胞内形成快速的信
简述苯磺酸氨氯地平片的作用机理
氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞