肿瘤微环境对免疫治疗的影响
免疫治疗是对传统抗癌方法的突破，也是当前癌症治疗的一颗新星。然而，尽管免疫治疗与传统治疗相比具有更好的特异性和持久性，但其治疗效果仍深受肿瘤微环境的理化和细胞因子环境的影响（根据最近的研究，仍认为抑制作用是最重要的因素）。目前的免疫治疗大致可分为两类：抗体治疗和细胞治疗。(1)、抗体治疗。抗体治疗（或干预治疗）目前集中于检查点阻断剂，主要选择的靶点是CTLA-4或PD-1/PD-L1。在人体的正常免疫活性中，T细胞的活化还需要由T细胞膜表面的CD28和抗原呈递细胞（主要是DC细胞）表面的B7分子的组合产生的共刺激信号。鉴于肿瘤微环境中的Tres大量表达与CD28具有强同源性的CTLA-4，肿瘤微环境可以抑制T细胞的共刺激信号，从而避免自身免疫，所以该免疫疗法使用anti-CTLA-4 antibody耗尽肿瘤微环境中的CTLA antigen，让T细胞激活，针对该靶点的药物伊普利单抗已获得FDA批准。针对另一个靶点，当上皮细胞、......阅读全文
肿瘤微环境对免疫治疗的影响
免疫治疗是对传统抗癌方法的突破，也是当前癌症治疗的一颗新星。然而，尽管免疫治疗与传统治疗相比具有更好的特异性和持久性，但其治疗效果仍深受肿瘤微环境的理化和细胞因子环境的影响（根据最近的研究，仍认为抑制作用是最重要的因素）。目前的免疫治疗大致可分为两类：抗体治疗和细胞治疗。(1)、抗体治疗。抗体治疗（
微环境对肿瘤免疫的影响
迄今为止，宿主肿瘤微环境对肿瘤免疫逃逸的关注不够。1991年，从肿瘤微循环的特征出发，首次提出血液、淋巴和间质液的某些成分在恶性肿瘤组织（称为肿瘤内部环境）中流动可能不是免疫因子和细胞免疫反应的最佳状态，其低氧、低pH和低营养状态不足以为细胞免疫反应提供必要的营养和能量，也不利于免疫细胞与攻击目标之
肿瘤微环境对肿瘤血管生成的调控
缺氧实体肿瘤发生发展过程中，高耗氧量、营养缺乏和细胞中代谢物质的积累可能会产生不适合肿瘤细胞生长的缺氧微环境。在常氧条件下，HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羟基化，并通过蛋白酶体介导的降解来降解。在肿瘤的缺氧环境中，FIH-1和PHDs的失活不能羟基化HIF-1/HIF-2α，降低HI
肿瘤微环境与免疫治疗研究进展
1、免疫微环境在肿瘤发生发展过程中，免疫系统主要经历以下三个过程的进化。免疫监测：肿瘤细胞被免疫细胞识别和清除，它们处于劣势一方；免疫平衡：肿瘤和免疫系统相互竞争，数量和强度处于平衡状态；免疫破坏：肿瘤细胞突破免疫防线，打开拉锯战的缺口并多处转移。其中，免疫系统呈现出独特的两面性。免疫细胞不仅在肿瘤
Cell子刊：肿瘤微环境对癌转移的重要影响
乳腺癌细胞从原发瘤转移到机体其他位点，是一个相当复杂的过程。哈佛医学院BIDMC的研究团队发现，转录因子FOXP2（也称为语言基因）居然与乳腺癌转移有关。这项发表在Cell Stem Cell杂志上的研究显示，当FOXP2被沉默时乳腺癌细胞能获得多种恶性特征。 “我们发现了FOXP2在乳腺癌中
Cell | 肿瘤微环境决定免疫治疗疗效，阻断TGF-β是关键
免疫检查点治疗（Immune checkpoint therapy，简称ICT）作为肿瘤免疫治疗中重要的一种方式，备受关注。它的主要作用机理是应用靶向CTLA-4（cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4），PD-1（programmed cell
Cancer Res：影响肿瘤微环境的关键受体信号通路
根据最近发表在《Cancer Research》杂志上的一篇文章，研究者们发现宿主免疫细胞中的β2肾上腺素受体（β2-adrenergic receptor）信号通路能够调节肿瘤微环境中的CD8阳性T细胞的比例以及功能的分化。 该研究的作者是来自美国纽约的Roswell Park癌症研究中心的
肿瘤微环境的理化特性是否影响抗癌治疗的效果？
肿瘤屏障。对于实体瘤的治疗，肿瘤屏障是阻碍有效治疗的主要因素，肿瘤微环境的特征都涉及到肿瘤屏障的组成。由于肿瘤血管的特殊性，试图通过静脉内给药来控制肿瘤通常是无效的。间质高压（IFP）使载血分子难以通过压差扩散到肿瘤细胞中，并经常被致密ECM阻断或被组织渗出物冲走。
肿瘤微环境的研究意义
肿瘤与环境，两者既是相互依存，相互促进，又是相互拮抗，相互斗争的。它是现代肿瘤生物学的一个关键和核心的问题。近年来由于肿瘤细胞学和分子生物学的进展，人们对于肿瘤和环境的相互关系有了更加深入的了解。这不仅对于认识肿瘤的发生、发展、转移等有着重要的意义，而且对于肿瘤的诊断、防治和预后亦有着重要的作用。除
补体影响肿瘤微环境 促进结肠癌肝转移
近日，来自首都医科大学附属安贞医院的研究人员在国际学术期刊journal of biological chemistry发表了关于结肠癌肝转移的最新研究结果，在该文章中，他们发现补体5a（c5a）能够通过趋化因子mcp-1介导的炎症浸润促进结肠癌细胞向肝脏转移。 补体5a是补体激活过程产生的强