微血管病性溶血性贫血的预后和转归介绍

之前TTP预后差,病程短,不及时治疗病死率80~90%,随着血浆置换的临床应用,预后大大改观,病死率降至10~20%。研究表明,TTP患者其ADAMTS13活性是一个比较理想预后指标。ADAMTS13严重缺乏的TTP患者其复发率要比非严重缺乏者高,分别为60%和19%。......阅读全文

关于创伤性心源性溶血性贫血的病因分析

  未经手术的多种心脏或大血管疾病如Valsalva窦破裂、主动脉狭窄、创伤性动静脉瘘、梅毒性心脏病、细菌性心内膜炎及肥厚性心肌病等均可引起创伤性心源性溶血但常因骨髓代偿功能良好,不发生贫血,或贫血很轻,不引起注意。各种瓣膜置换术心腔内修补术都有可能引发本病,但最多见的是涉及主动脉瓣的手术(尤其是主

简述创伤性心源性溶血性贫血的治疗方案

  手术治疗前的创伤性心源性溶血性贫血患者,贫血程度往往较轻,如果贫血对于心脏功能没有明显不利影响,可不予处理。活动可加重溶血,故应适当限制。对其他可加重贫血的因素也应及时纠正。有些患者在缺铁被纠正后,贫血可有所改善应用红细胞生成素治疗有一定促进造血的作用。严重急性溶血时可适量输血。手术后若有明显贫

关于自身免疫性溶血性贫血的病因分析

  原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。  继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有:①系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎;②淋巴增殖病:淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;③感染:麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;④肿瘤:白血病、胸腺瘤、结肠癌等;⑤其他:MDS、

小儿自身免疫性溶血性贫血的诊断标准

  根据有溶血的临床表现,抗人球蛋白试验阳性,即可作出诊断,诊断成立后,还应进一步确定是原发性或继发性,对此,可结合临床表现进行考虑,在有些继发性AIHA患者,其原发病常在出现溶血性贫血之后才出现,因此,长期追踪观察,可及时发现原发病,此外,血清学检查结果也可能有助于原发性与继发性AIHA的鉴别,一

简述感染性溶血性贫血的临床表现

  1.温抗体型自身免疫性溶血性贫血  (1)急性型多见于婴幼儿,以继发性为多。起病前1~2周常有急性感染史。常见症状有发热、苍白、乏力、食欲不振、呕吐、腹痛,黄疸,尿色变深呈茶色、酱油样尿或洗肉水样尿(血红蛋白尿),肝脾大。病程一般不超过3个月。  (2)慢性型多为年长者。起病缓慢,主要症状为贫血

小儿自身免疫性溶血性贫血的病因分析

  本病根据抗体作用于红细胞膜所需最佳温度,可分为温抗体、冷抗体二类。根据病因分类可分为原因不明性(即原发性)及继发性两大类。据文献报道,温抗体较冷抗体显著为多,而继发性自免溶贫约占60%。  1.特发性  病因不明。  2.继发性  常见病因有:  ①感染可由细菌,病毒,支原体或疫苗接种等引起,病

概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的

  1.该病临床表现多样化,轻重不一。一般起病缓慢,常表现为全身虚弱、头昏,以发热和溶血起病者较少见。急性型多见于小儿,但有时也见于成人,往往有病毒感染史。起病急骤,寒战、高热、腰痛、呕吐、腹泻,严重者可出现休克,神经系统表现有头痛、烦躁以至昏迷。  皮肤黏膜苍白及黄疸可见于1/3患者,半数以上患者

概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制

  尚未阐明,病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。  1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的

自身免疫性溶血性贫血的临床表现

  1)温抗体型  多数起病缓慢,临床表现有头晕、乏力,贫血程度不一,半数有脾大,1/3有黄疸及肝大。急性起病者,可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻,严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性,继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜,称为Evans综合征。

简述自身免疫性溶血性贫血的治疗方法

  1、病因治疗  治疗原发病最为重要。  2、糖皮质激素  为治疗温抗体型AIHA的主要药物,泼尼松1~1.5mg/(kg·d),红细胞计数恢复正常后,每周减5~10mg,至30mg/d时减量放缓,1~2周减5mg,,最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的简介

  自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anaemia,AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。 自身免疫性溶血性贫血不常见。Chaplin(1973)曾有妊娠并发原因不明自身免疫性溶血性贫血的

关于再生性障碍性贫血的预后评估介绍

  再障的预后依分型、骨髓衰竭程度、病人年龄及治疗早晚而定。重型再障近年来已有多种治疗方法,总的效果还不够满意,约1/3~1/2病人于数月至1年内死亡。死亡原因主要为感染和出血,尤其是脑出血。慢性再障治疗后约有80%的病人病情缓解,但仍有不少病人病情迁延不愈,少数病人能完全恢复。   本信息只供参

温抗体型自身免疫性溶血性贫血

  多数起病缓慢,临床表现有头晕、乏力,贫血程度不一,半数有脾大,1/3有黄疸及肝大。急性起病者,可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻,严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性,继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜,称为Evans综合征。

自身免疫性溶血性贫血尽量不予输血

免疫性溶血性贫血 免疫性溶血性贫血一般为慢性,不需输血,尤其是自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。由于体内有自身性抗体存在,不仅破坏自身红细胞,还与外来红细胞发生反应,因而尽量不予输血。但在感染、妊娠或其他因素刺激下,可有急性溶血发作;亦有病人甚至出现再障危象--骨髓抑制、全血细胞减少;有些病

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因和机制

  自身免疫性溶血性贫血(AIHA)分为原发性AIHA和继发性AIHA 另外AIHA主要依据自身红细胞抗体的特性分类,目前分为3大类,即温抗体型、冷抗体型和温冷双抗体型。  (一)发病原因  冷性抗体型溶血性贫血,按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以

关于反流性肾病的预防和预后介绍

  1、预后  研究表明反流性肾病的预后与蛋白尿、局灶性节段性肾小球硬化和进行性肾功能减退有重要关系。蛋白尿的程度与有无肾小球损伤及肾小球损伤的程度有很明显相关性。进行性肾小球硬化是反流性肾病慢性肾衰发生的最主要的决定因素。  2、预防  反流性肾病为多种病因引起的疾病,预防应从防治原发疾病入手,对

关于过敏性咳嗽的诊断和预后介绍

  一、诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准:咳嗽作为惟一或主要症状,无喘息、气急等典型哮喘的症状,同时具备可变气流受限客观检查中的任一条,除外其他疾病所引起的咳嗽。  二、预后:过敏性咳嗽的预后与起病年龄、病情轻重、病程长短、治疗方法有关。早期发现,对症治疗,预后比较好。

关于渗透性肾病的预后和预防介绍

  1、预后:  渗透性肾病患者如能及时发现并停药、清除高渗性物质、维持足够血容量并充分休息,肾损害通常可逆,肾功能可恢复。持续长期的损伤可导致不可逆性肾损害,老人、原有肾脏损害者可诱发或加重慢性肾脏病甚至进展为慢性肾衰竭。  2、预防:  严格掌握高渗药物临床应用适应证。评估患者情况,尽量在避免或

关于小儿肾性糖尿的治疗和预后介绍

  1、治疗  目前认为不需要特殊治疗,对某些可能发生低血糖和酮症的病人应予补糖治疗。为了预防低血糖,可给患者足够的碳水化合物,避免长时间饥饿,妊娠期注意加强营养,多餐饮食。继发性肾性糖尿,主要是治疗其基础疾病。  2、预后  原发性肾性糖尿,预后良好。一般不会影响肾功能或代谢状态的恶化及患者的生命

关于跖反射伸性的预后和预防介绍

  预后:大脑性瘫痪的临床表现各异,病情轻重不一,严重者出生后数天出现症状,大多数病例出生数月后家人试图扶起时才发现。预后也大不相同,重症胆红素脑病若不及时治疗,多数病例可在数天至2周内死亡,患儿即使存活也常遗留精神发育迟滞、耳聋和肌张力减低等;脑室旁白质软化患儿,平均存活年龄8.5岁;而轻度难产后

脊髓小脑性共济失调的治疗和预后介绍

  一、治疗  本病属于退化性疾病,目前未有可以根治的药物,重点是复健治疗,使患者尽可能维持最高的生活自理能力。还可以通过干细胞治疗。患者在治疗之后可以恢复生活自理能力、行动能力、语言能力、书写能力等。左旋多巴可缓解强直及帕金森症状,氯苯胺丁酸可减轻痉挛,金刚烷胺可改善共济失调。  二、预后  虽然

溶血性贫血的检查方法

  溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:  1.红细胞破坏增加  检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。  2.红系造血代偿性增生  检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时

急性溶血性贫血的简介

  急性溶血性贫血是由各种因素导致红细胞在短时间内的大量溶解,超过机体代偿能力所发生的一种贫血。起病急、病情重,以寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、血红蛋白尿、气促、乏力、烦躁为主要临床表现,亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。严重者可发生急性肾衰竭,神志淡漠或昏迷,休克和心功能不全。

溶血性贫血的诊断表现

  临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现,实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据,血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血,可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查,确定溶血的性质和类型。

溶血性贫血的临床特征

溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。分为先天性和后天的,其共同临床特征:1、贫血体征:无力、心动过速、劳力性呼吸困难。2、溶血体征:黄疸(如急性溶血则发生延迟)3、慢性溶血体征:脾大。三种体征是有联系的:黄疸是溶血导致,脾大可以加重溶血,进一步加重贫血。

溶血性贫血的发病机制

  溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。  1.红细胞内在缺陷  包括红细胞膜缺陷(如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常)、红细胞酶缺陷(如遗传性红细胞内酶缺

溶血性贫血的症状分析

  常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面,一般为血管内溶血,这种溶血发生在血管内,红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合,因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。  表现为急性起病,可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(

溶血性贫血的诊断治疗

    诊断    临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现,实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据,血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血,可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查,确定溶血的性质和类型。    治疗    溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病而

溶血性贫血的发病机制

    病因和发病机制    溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。    1.红细胞内在缺陷    包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。    2.红细胞外部因素异常   

关于先天性心血管病的预后介绍

  凡症状出现早、有反复呼吸道感染及心力衰竭史、病变较重或继发肺高压及伴有紫绀的复合型心脏畸形,预后多较差,重者早期夭折;而无症状或症状出现晚、病变轻、无并发症、无紫绀的单一心脏畸形者,预后较佳,能胜任轻工作及生育子女,部分病例亦无需手术矫治,少数可存活至接近正常寿限。有手术指征的先心病,若术前心脏