概述HMGCoA还原酶抑制剂的药理作用
1.抑制HMG-CoA还原酶 HMG-CoA还原酶是胆固醇合成酶系中的关键酶，他汀类药物通过对它的抑制作用从而使肝脏合成胆固醇受到抑制。洛伐他汀和新伐他汀口服需在体内激活才有生物活性。阿托伐他汀和吸立伐他汀口服吸收后即具有生物活性 [2] 。 2.增加低密度脂蛋白受体密度 他汀类药物可直接使肝脏LDL受体密度增加，也可通过降低血清总胆固醇浓度反馈性的使LDL受体密度增加，LDL颗粒是富含胆固醇的脂蛋白，与肝脏LDL受体结合后，有助于LDL的分解和胆固醇的降解，从而使血浆低密度脂蛋白胆固醇清除增加。 3.抑制极低密度蛋白胆固醇（VLDL-C）合成 VLDL是富含三酰甘油的脂蛋白，胆固醇是合成VLDL必须的。他汀类降血脂药物通过使血浆胆固醇浓度降低，使VLDL的合成和分泌减少。VLDL是携带和转运三酰甘油所必须的。VLDL-C又是LDL-C的前体，故本类药物可使三酰甘油、VLDL-C和LDL-C均降低。 4.抗动脉粥......阅读全文
概述HMGCoA还原酶抑制剂的药理作用
1.抑制HMG-CoA还原酶 HMG-CoA还原酶是胆固醇合成酶系中的关键酶，他汀类药物通过对它的抑制作用从而使肝脏合成胆固醇受到抑制。洛伐他汀和新伐他汀口服需在体内激活才有生物活性。阿托伐他汀和吸立伐他汀口服吸收后即具有生物活性 [2] 。 2.增加低密度脂蛋白受体密度 他汀类药物可直接
关于HMGCoA还原酶抑制剂的概述
HMG-CoA（羟甲基戊二酰辅酶A）还原酶是体内生物合成胆固醇（Ch）过程中的限速酶，能催化底物HMG-CoA生成产物甲羟戊酸，是体内合成胆固醇的限速步骤。HMG-CoA还原酶是调节血脂药物的重要作用靶点。HMG-CoA还原酶抑制剂与底物HMG-CoA具有相似的结构片段，抑制剂与HMG-CoA还
HMGCoA还原酶抑制剂基本介绍
HMG-CoA还原酶抑制剂（羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor）即他汀类（statins）药物。HMG-CoA还原酶是肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶，催化生成甲羟戊酸（MVA），抑制HMG-C
简述HMGCoA还原酶抑制剂的种类
常用的他汀类药物有霉菌合成的，也有人工合成的。前者包括洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和西立他汀等，后者包括氟伐他汀和阿托伐他汀等。辛伐他汀和美伐他汀除了具有与HMG-CoA结构相似的基团外，还具有在结构上相似的内环，因此两者被归为一类，称I型他汀类药物。、西立他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀具有较I型更
关于HMGCoA还原酶抑制剂的作用机理介绍
抑制HMG-CoA还原酶，胆固醇合成降低，进而反馈性增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体的表达，增加细胞LDL受体数目与活性，降低血液中极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）和LDL的含量。此外，它还可抑制肝内VLDL的合成，可明显降低总胆固醇（TC），同时也可升高高密度脂蛋白（H
使用HMGCoA还原酶抑制剂的不良反应
1.一般不良反应 他汀类药物耐受性好，一般不良反应消化系统反应如恶心、腹泻或便秘等，神经系统症状如头昏等，皮肤反应皮疹等。这些反应一般并不严重，随着用药时间的延长可能减轻或消失，个别需要对症治疗或调整药物 [3] 。 2.肌毒性 肌毒性是他汀类药物引起的最显著最普遍的不良反应。通常包括横纹
关于HMGCoA还原酶的简介
HMG-CoA还原酶,即3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase, HMGR,EC: 1.1.1.34)。 HMGR催化依赖于NADPH的从3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A到甲羟戊酸(MVA)的合成
HMGCoA还原酶的生理活性介绍
植物中 HMGR催化依赖于NADPH的从3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A到甲羟戊酸(MVA)的合成反应,由于甲羟戊酸的生成是一个不可逆过程,因此,HMGR被认为是MVA途径中的第一个限速酶,是细胞质萜类化合物的代谢中的重要调控点。 动物与人体中 HMG-CoA还原酶：肝细胞合成胆固醇过程中的
人HMGCoA还原酶酶联免疫分析
使用目的：本试剂盒用于测定人外周血浆样本中HMG-CoA还原酶的活性。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人HMG-CoA还原酶水平。用纯化的人HMG-CoA还原酶抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入HMG-CoA还原酶，再与HRP标记的HMG-CoA还原酶抗体结合，形成抗
概述胰蛋白酶抑制剂的药理作用
抑肽酶通过按一定化学比例形成的可逆的酶-抑制剂复合物从而抑制人体的胰蛋白酶、纤溶酶、血浆及组织中血管舒缓素。丝氨酸活性的蛋白酶在血管舒缓素-激肽原-激肽系统、补体系统、凝血系统中起着主要作用，而在这些系统中，纤溶酶及血浆血管舒缓素都起关键作用。 抑肽酶通过酶上的丝氨酸活性部分，形成抑肽酶-蛋白
关于氟伐他汀的简介
氟伐他汀(fluvastatin)是第一个全化学合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3, 5-二羟戊酸。与已上市的天然或半合成HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、新伐他汀和普伐他汀相比，氟伐他汀具有结构相对比较简单、作用具有选择
简述氟伐他汀钠胶囊的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG－CoA还原酶竞争， 抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝
简述氟伐他汀钠缓释片的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG-CoA还原酶竞争，抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3,5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝脏，具
概述辛伐他汀的药物相互作用
1、当辛伐他汀与其它在治疗剂量下对细胞色素P4503A4有明显抑制作用的药物（如环孢霉素、米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素和奈法唑酮）或纤维酸类衍生物或烟酸合用时，导致横纹肌溶解的危险性增高。 2、本品与甲基羟戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂合并用药会增加肌病的发生率和严
力平脂的用途
力平之药理作用 本品为氯贝丁酸衍生物类血脂调节药，通过抑制极低密度脂蛋白和甘油三酯的生成并同时使其分解代谢增多，降低血低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯；还使载脂蛋白A1和A11生成增加，从而增高高密度脂蛋白。 本品尚有降低正常人及高尿酸血症患者的血尿酸作用。动物实验表明，非诺贝特具有致畸性和致
hmg一coa还原酶抑制剂的作用
hmg-coa，代表羟甲基戊二酸单酰辅酶a。羟甲基戊二酸单酰辅酶a还原酶抑制剂。指的是他汀类的降脂药物。这类药物的代表性药物有辛伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀、阿托伐他汀。这几种药物在临床当中应用非常的广泛，主要用于降低低密度脂蛋白和总胆固醇，同时还可以升高高密度脂蛋白胆固醇。它除具有降脂的作用之外，
关于瑞舒伐他汀的基本信息介绍
瑞舒伐他汀是一种选择性HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶抑制剂是转变3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A为甲戊酸盐—胆固醇的前体—的限速酶。瑞舒伐他汀的主要作用部位是肝—降低胆固醇的靶向器官。瑞舒伐他汀增加了肝LDL细胞表面受体数目，促进LDL的吸收和分解代谢，抑制了VLDL的肝合成，由
第二节－抗动脉粥样硬化药
第二节 抗动脉粥样硬化药 动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理基础，其所致的冠心病是发达国家的首要死亡原因。动粥的发病与遗传、饮食等因素有密切关系。一、 调血脂药（一）.HMG-CoA还原酶抑制剂 他汀类[药理作用] 抑制HMG-CoA还原酶，从而阻断HMG-CoA向
关于帕伐他定的基本信息介绍
帕伐他定是一种循环系统药物，为HMG-CoA还原酶的竞争抑制剂，能特异性选择性抑制HMG-CoA还原酶的作用，能抑制肝和小肠中内源性胆固醇的合成，减低肝细胞中胆固醇的含量，并增进LDL受体的活性，使肝细胞增加了从血液中摄取胆固醇作用，从而降低血中胆固醇的水平。 别名：帕瓦停；普伐他汀；普拉固；
关于氟伐他汀钠缓释片的毒理研究介绍
1、急性毒性 氟伐他汀在小鼠的LD50大于2 g/kg，在大鼠的LD50大于0.7 g/kg。 2、重复剂量毒性 在大鼠、兔子、狗、猴子、小鼠以及仓鼠中进行了深入的毒性研究，评价氟伐他汀的安全性。研究结果与HMG-CoA还原酶抑制剂的结果相同，例如啮齿类动物非腺型胃部的细胞增生和过度角化，
概述普伐他汀的药物相互作用
1.同时使用红霉素、环孢霉素等免疫抑制剂、烟酸、贝特类药物，会增加其他HMG-CoA还原酶抑制剂引起肌病的可能性。虽在普伐他汀与普罗布考或吉非贝齐合用的试验中，未见不良事件与单用普伐他汀有差异，但未见增加LDL降低疗效。由于已有HMG-CoA还原酶抑制剂，与免疫抑制药、吉非贝齐、红霉素和降血脂剂
概述亚硝酸还原酶的分类
按照辅助因子和反应产物的不同可将亚硝酸还原酶分为四类：铜型亚硝酸还原酶（Cu-NiRs）；细胞色素cd1型亚硝酸还原酶（cd1NiRs）；多聚血红素c亚硝酸还原酶(cc NiRs)；铁氧化还原蛋白依赖的亚硝酸还原酶。 铜型亚硝酸还原酶是由三个相同亚基组成的三聚体蛋白。每个亚基都含有两种类型的铜
关于氟伐他汀钠胶囊的毒理研究介绍
1、急性毒性 氟伐他汀在小鼠的LD50大于2g/kg，在大鼠的LD50大于0.7 g/kg。 2、重复剂量毒性 在大鼠、兔子、狗、猴子、小鼠以及仓鼠中进行了深入的毒性研究，评价氟伐他汀的安全性。研究结果与其他HMG-CoA还原酶抑制剂的结果相同，例如啮齿类动物非腺型胃部的细胞增生和过度角化
简述瑞舒伐他汀钙的药理毒理
瑞舒伐他汀是一种选择性HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶抑制剂是转变3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A为甲戊酸盐—胆固醇的前体—的限速酶。瑞舒伐他汀的主要作用部位是肝—降低胆固醇的靶向器官。瑞舒伐他汀增加了肝LDL细胞表面受体数目，促进LDL的吸收和分解代谢，抑制了VLDL的肝合成，由
简述普伐他汀的药理作用
本品为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶竞争性抑制剂。HMG-CoA还原酶是催化胆固醇生物合成初期阶段HMG-CoA转化为甲羟戊酸的限速酶，本品可逆性抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆固醇的生物合成。 本品通过两方面发挥其降脂作用，第一为可逆性抑制HMG-CoA还原酶活性
关于瑞舒伐他汀钙的简介
瑞舒伐他汀钙是一种有机化合物，分子式为C44H54CaF2N6O12S2，是选择性3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶，减少肝细胞合成及储存胆固醇，从而降低血中总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。 2023年7月，永太科
概述瑞舒伐他汀钙分散片的药理毒理
瑞舒伐他汀钙分散片对HMG-CoA还原酶的抑制作用已经在大鼠的人体肝微粒体以及克隆并纯化的人体HMG、CoA还原酶片段进行了研究，对后者的I分别是：普伐他汀，氟伐他汀，辛伐他汀11.2nmol?L-1，阿托伐他汀，瑞舒伐他汀，表明本品比现有他汀类药物作用更强，在大鼠和人体肝微粒体的研究结果相似。
血液3羟3甲戊二酰辅酶A(HMGCOA)还原酶光谱法
实验概要本实验介绍了血液3-羟-3-甲戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶光谱法的操作流程，该方法是一种旨在运用3-羟-3-甲戊二酰辅酶A作为底物，在还原酶的催化下，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化后吸光峰值的降低，即采用光谱法来测定血液样品中酶活性的权威而经典的技术方法。实验原理甲
关于阿托伐他汀钙片的药代动力学介绍
1、吸收：阿托伐他汀口服后吸收迅速；1-2小时内血浆浓度达峰。吸收程度随阿托伐他汀的剂量成正比例增加。与溶液剂相比，阿托伐他汀片的生物利用度为95%-99%。绝对生物利用度约为12%。HMG-CoA还原酶抑制活性的全身利用度约为30%。全身利用度较低的原因在于进入人体循环前胃粘膜清除和/或肝脏首
非诺贝特缓释胶囊的药物相互作用介绍
有增强抗凝作用，同时应用的口服抗凝药用量应减低1/3，以后按检查结果调整用量。与HMG-CoA还原酶抑制剂合用时应慎重。