癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变......阅读全文
癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
细胞癌基因活化的机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。
简述原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。
关于癌基因的活化机制的介绍
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种： 1.获得强启动子与增强子 2.染色体易位 3.基因扩增 4.点突变
细胞凋亡的活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
简述Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是C
Caspase活化机制介绍
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞凋亡的Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
著名致癌基因EGFR的作用机制
最近，美国加州大学圣迭戈分校超级计算机研究中心（SDSC）和Moores癌症中心的研究人员，首次描述了一个著名的“抗性”基因（称为表皮生长因子受体，EGFR）突变引起肿瘤发展的分子机制。 虽然我们知道这些突变已经很长一段时间了，但是“为什么它们会导致癌症或使某些药物无效？”，我们还没有找到答案
脂多糖小胶质细胞的活化机制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.叶的化学成分及化合物五味子醇甲对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法用色谱法分离并通过波谱分析对化合物的结构进行鉴定;采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,以Griess法检测化合物对LPS激活
抗活化的蛋白C症的发病机制
APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg50
通过Kras癌基因介导的驱动肿瘤形成的分子机制
癌症是由快速生长且形状异常的细胞所组成的，其能够渗透并破坏健康组织，并能游走到机体的其它部位中同时形成更多的肿瘤组织；部分原因是其快速和侵入性的特征，目前癌症仍然是美国人群死亡的第二大主要原因，同时也是全球人群死亡的主要原因。肿瘤的形成往往是由名为癌基因的基因所驱动的，这些基因通常主要参与了细胞
癌基因蛋白Ras变构动力学机制揭示
记者从中国科学技术大学获悉，该校龙冬教授课题组运用液体核磁共振波谱方法，在癌基因蛋白Ras活性态变构动力学研究领域取得重要新进展，相关成果日前发表在学术期刊《德国应用化学》上。 作为细胞内关键的信号转导分子，Ras蛋白的活性改变与人类恶性肿瘤的发生密切相关，也因此成为抗癌药物研制的重要靶标。
癌基因与原癌基因的关系
一般来说，癌基因是功能异常的原癌基因。原癌基因转变为致癌基因主要有两种机制。其一是原癌基因的表达水平由于基因重复或染色体的重排而上升，细胞中原癌基因编码的蛋白超过了正常水平、引发癌变。其二是原癌基因片段上发生了使该基因编码的蛋白质功能出现异常的突变，使原癌基因功能异常，进而引发癌变。导致原癌基因转化
癌基因与抑癌基因
癌基因（oncogene)一般可定义为某种基因，它的异常表达或表达产物的异常直接决定细胞恶性表型的产生。 抑癌基因或称抗癌基因（anti-oncogene)与肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)属同义词，是指某种基因当其受阻抑、失活、丢失、或其表达产物丧失功能可导
我科学家揭示抑癌基因抗病毒机制
武汉大学生命科学学院与基础医学院郭德银研究组揭示了人类重要抑癌蛋白PTEN不仅具有抗肿瘤功能，还在抗病毒先天免疫中发挥关键作用，相关研究日前在线发表于《自然—免疫学》。 Pten是一种重要的抗肿瘤基因，其突变或功能缺陷与多种肿瘤的发生直接相关，包括乳腺癌、子宫内膜癌、肝癌等，但其在机体抗病毒免
《癌基因》－陈国强小组－低氧诱导分化分子机制研究
健康科学研究所陈国强研究组一直致力于白血病细胞分化和凋亡的分子机制和治疗学基础研究，取得系列重要发现。继发现低氧可以诱导白血病细胞分化并伴随低氧诱导因子HIF-1α蛋白累积之后，最近，为了深入探索低氧诱导分化的分子机制、明确HIF-1蛋白在分化中的作用，他们建立了受四环素可控诱导表达HIF-1α的急
研究发现胰腺癌基因表达调控新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512518.shtm
原癌基因和抑癌基因的特点介绍
肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条件下
研究发现Calpain蛋白酶活化新机制
维持体内蛋白水平的稳态平衡对于生物个体的生理状态和病理发生十分重要。Calpain是一类在多种生物体内广泛表达的钙依赖的蛋白酶，且与多种生理功能和病理过程如局部脑缺血和神经退行性疾病等相关。在正常生理状态下，细胞内钙浓度平均水平只有100纳摩尔，远低于体外激活Calpain所需的微摩尔和毫摩尔钙
癌基因的分类
1.病毒癌基因病毒癌基因指反转录病毒的基因组里带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因。2.细胞癌基因在正常人及高等动物中，细胞癌基因是普遍存在的，因此又称原癌基因。在每一个正常细胞基因组里都带有原癌基因，但它不出现致癌活性，只是在发生突变或被异常激活后才变成具有致癌能力的癌基因。
癌基因的类型
癌基因主要的类型包括：酪氨酸激酶（如src）、其他蛋白激酶（如raf）、G蛋白（如ras）、生长因子（如Sis）、生长因子受体（如ErbB），以及位于细胞核内的蛋白（如转录因子MYC）。
研究揭示海水入侵活化稻田土壤重金属的机制
记者日前从广东省科学院生态环境与土壤研究所获悉，该所研究员刘同旭团队研究揭示了海水入侵活化稻田土壤重金属的机制。相关研究分别发表于Environmental Science and Pollution Research和Chemosphere。 由周期性的潮汐和海平面上升带来的海水入侵导致
研究揭示铁钒团簇活化氮气的微观机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/502103.shtm氮气作为大气中最为丰富的资源，将其转化为含氮化合物对人类的生产和生活具有重要意义。而氮气的N≡N三键键能极大，难于活化或断裂，目前工业仍然主要采用传统的高温高压工艺进行固氮。因此，实现
癌基因的概念和分类以及主要的癌基因介绍
癌基因一般是指可以引起癌变的一类基因，它们的异常激活和表达能使正常细胞发生异常转化，变成恶性细胞。癌基因的发现，尤其是通过近些年来的深入研究，不仅深化了有关细胞癌变机理的认识，并且有些癌基因和其表达产物已经开始用于临床早期诊断和靶向定位治疗。癌基因一般可以分为病毒癌基因和细胞癌基因两大类，二者之间具
科学家发现免疫细胞活化调控新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能的活化中起重要调控作用，为研究如何增强机体抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能同时抑制自身免疫病发生发展提出了新的分子机制与干预方法。相关研究论文发表于9月21日的《自然—免疫学》杂志。 杀伤性T细
肿瘤形成的内部因素原癌基因与抑癌基因
肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂(刺激细胞增长的因子，如激素)作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克