代谢性酸中毒的病因分析介绍

代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。 代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙(AG)是否增加分为二类:AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平却升高,亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。......阅读全文

近端肾小管性酸中毒的流行病学及病因介绍

  流行病学   本型RTA原发性多见于男性儿童,幼年期发病,有些随年龄增长而自行缓解。继发性者最为常见。RTA的发病率原发性RTA占23.5%,继发性RTA占76.5%;免疫性疾病伴发RTA约占27.8%。  病因   1.原发性 病因不明,一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍,不伴有

纤维性骨炎的病因分析介绍

  纤维性骨炎是由于慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进,引起的高转运型骨病。临床上主要表现为晚期骨骼病变、皮肤瘙痒、自发性肌腱断裂、软组织钙化等。  主要病因是继发性甲状旁腺功能亢进,使甲状旁腺增生、功能亢进,导致患者高血钙、低血磷,特别是二羟胆骨化醇的缺乏,晚期骨骼病变,皮肤瘙痒,自发性肌腱断裂,软组

位置性眩晕的病因分析介绍

  位置性眩晕又名壶腹嵴顶耳石症,多见于40~60岁成人,女性多见。可能是产生重力刺激敏感的诱因,由一定的头位所诱发的,持续短于30秒的剧烈眩晕。  1.可能因椭圆囊自发性退变,耳石自囊斑上脱落,沉积在后壶腹嵴上。  2.炎症或外伤亦可诱发此症,例如在病毒性迷路炎或慢性化脓性中耳炎过程中,白细胞、吞

关于钙代谢紊乱的病因分析

  1. 高钙血症  可因甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、高蛋白血症、肾功能衰竭、恶性肿瘤等引起。  2. 低钙血症  可因甲状旁腺功能减退或甲状腺手术误伤甲状旁腺、维生素D缺乏、镁缺乏、高磷酸盐血症、急性胰腺炎和输入大量枸橼酸血等原因引起。

分析代谢综合症的病因

  代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。

乳酸性酸中毒的病因

  1.缺氧  人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。  2.药物应用  双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均

代谢综合征病因分析

代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。

老年人代谢性酸中毒的实验室检查方法

  1.血气分析 通过血气分析可以获得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且AB等于SB,PCO2代偿性降低。  2.阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,

关于肌病肾病性代谢综合征的病理病因分析

  1.急性动脉阻塞  (1)急性动脉栓塞。  (2)非栓塞性动脉阻塞。包括:①腹主动脉或腹主动脉瘤急性血栓形成;②体外循环时股动脉插管;③动脉创伤;④大动脉重建时钳夹阻断血流。  2.缺血性肌坏死。  3.非创伤性肌病 肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。

Ⅳ型肾小管性酸中毒的相关介绍

  Ⅳ型肾小管性酸中毒(type Ⅳ renal tubular acidosis),又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒,尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。

近端肾小管性酸中毒的介绍

   近端肾小管性酸中毒 (proximal renal tubular acidosis )又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷,肾HCO3-阈值降低,尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童,大多自幼起病

儿童肾小管性酸中毒的相关介绍

  肾小管性酸中毒(RTA)是由于远端肾小管上皮细胞排泌氢离子和(或)近端肾小管上皮对碳酸氢盐(HCO3-)的重吸收障碍引起的以高氯性代谢性酸中毒,钾、钠、钙等电解质紊乱为主要特点的一组临床综合征。其临床表现以阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒,肾钙化、肾结石为特征,按病因可分为原发性及继发性。原发

肝性脑病的病因分析介绍

  肝性脑病(HE)又称肝性昏迷,是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。  引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及

腔隙性梗死的病因分析介绍

  本病的病因及发病机制不完全清楚。  ①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性,管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为,单一腔隙病灶与高血压无显著相关性,舒张力增高是多发性腔隙性梗死的主要原因;  ②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死;  ③血流动力学异常

放射性肾炎的病因分析介绍

  放射性肾炎是大量接受放射性照射之后发生的慢性间质性肾炎,引起发病的照射量常在 2500rad(25Gy)以上,属于非炎症性缓慢进行的肾脏疾病,在1952年由Kunkler等发现。青年、单肾切除等病因引起的肾肥大个体、异位肾个体是放射性损伤的易感者。本病最常发生在对睾丸、卵巢、Wilm氏肿瘤、腹膜

肺性脑病的病因分析介绍

  肺性脑病又称肺心脑综合征,是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析有肺功能不全及高碳酸血症的表现;排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。  其发病机制较为复杂

反流性肾病的病因分析介绍

  反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流。生理情况下,输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括:输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣。前述活瓣机制解剖功能完整性的改变,将导致原发或继发性膀胱输尿

关于糖代谢紊乱的病因介绍

  某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。

关于代谢综合征的病因分析

  一、代谢综合征的病因:  代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。  二、代谢综合征的临床表现:  1.腹部

关于遗传代谢病的病因分析

  遗传代谢病致病原因定位在13q14.3,其发病机制迄今未名,现认为其基本代谢缺陷是肝脏不能正常合成血浆铜蓝蛋白,铜与铜蓝蛋白的结合力下降以致自胆汁中排出铜量减少。人铜蓝蛋白基因位于3q23—25,其基因突变与本病相关,目前发现6种移码突变导致编码蛋白功能障碍铜蓝蛋白无法与铜结合。铜是人体所必需的

治疗儿童肾小管性酸中毒的相关介绍

  本病尚无特效疗法,对症支持治疗。  1.纠正酸中毒  由于儿童HCO3-缺失较成人多,故儿童肾小管酸中毒所需的碱性药物剂量较大,一般病例每公斤体重每日需5~15mmol。临床上常使用复方枸橼酸合剂纠正酸中毒。  2.钾盐补充  近端肾小管由于NaHCO3的大量丢失,结果是NaCl重吸收增加,代替

关于小儿肾小管性酸中毒的预后介绍

  本症多数病例需要长期治疗,甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量,谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断,早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗,可预防严重肾钙化和肾功能不全,预后较好。若中断治疗,代谢性酸中毒所致临床症状可复发,则导致肾功能不全或衰竭

治疗Ⅳ型肾小管性酸中毒的相关介绍

  本病治疗原则主要是控制高钾血症和纠正酸中毒。  1.降低血钾  (1)限制钾的摄入,食物含钾宜

关于儿童肾小管性酸中毒的检查介绍

  1.生化检查  五低两高特征,即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血pH值、低血钙(或正常),高血氯,高血清碱性磷酸酶。  2.X线检查  骨骼X线摄片显示骨密度普遍降低、活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟,或伴病理性骨折、股骨头无菌性坏死、泌尿系结石及肾钙化。  3.B超检查  肾脏B超可存在

关于儿童肾小管性酸中毒的预后介绍

  本病多数患者儿需要长期治疗,甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量,谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断,早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗,可预防严重肾钙化和肾功能不全,预后较好。若中断治疗,代谢性酸中毒所致临床症状可复发,则导致肾功能不全或肾

治疗小儿肾小管性酸中毒的相关介绍

  1.碱性药物  常用制剂有2种:  碳酸氢钠和枸橼酸盐混合液。碳酸氢钠可直接发挥作用,急性或慢性酸中毒时均可采用。  2.钾盐补充  肾小管酸中毒除高氯性酸中毒外,由于远端肾小管肾单位H+排泌障碍,H+-Na+交换减少,竞争性的K+-Na+交换增加,致使排钾过多,造成低钾血症;近端肾小管由于Na

关于小儿肾小管性酸中毒的检查介绍

  1.生化检查  五低两高特征,即低血磷,低血钾、低二氧化碳结合力,低血清pH值,低血钙(或正常),高血氯,高血清碱性磷酸酶。  2.X线检查  骨骼X线摄片显示活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟,或伴有伴病理性骨折、股骨头无菌坏死、泌尿系结石及肾钙化。  3.B超检查  肾脏B超可存在双肾皮质弥漫

分析Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病原因

  主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。  1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病,如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等,均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病,先天性醛固酮合成缺陷

关于萎缩性胃炎的病因分析介绍

  1.免疫因素:有些人血液和胃液中含有某些特异性抗体,如壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素分泌细胞抗体等,这样的人容易发生萎缩性胃炎。  2.生活因素:饮食不规律、暴饮暴食、喜食刺激性食物或喜好饮酒等等,都容易损伤胃黏膜。  3.精神因素:情绪波动,爱生闷气等,即反复或长时间精神紧张和压抑状态下,会导

关于先天代谢障碍的病因机理介绍

  机体的各类代谢过程都可以分解成一系列连续的代谢步骤,每一个代谢步骤都受到一种酶及若干辅酶或其他辅助因子的控制和调节。任何一种蛋白质都由不同数目的多肽链构成。而每一条多肽链都由一个基因控制合成。基因控制蛋白合成的机理十分复杂,除了控制多肽链的氨基酸序列的“结构基因”外,还有调节基因、操纵基因及阻遏