简述Fc受体的特有机能
对具有该受体的细胞，通过抗体与抗原结合时，细胞将发挥如下的特有机能： （1）原噬菌体对IgG，占多形核白细胞大部分的嗜中性细胞对IgG、IgA具有Fc受体，通常通过与抗原结合的抗体以及有时与游离的抗体（嗜细胞性抗体）结合来捕捉抗原，并经吞噬作用将之围吞。 （2）B细胞的大部分（80%以上）具有对IgG的Fc受体，这些都不进行产生抗体的细胞分化，可通过与抗原抗体复合体的结合而被活化，释放产生抗体的细胞限制因子。 （3）T细胞约有10%具有Fc受体，主要作为免疫反应调节的细胞而发挥作用，但这些细胞的Fc受体的作用尚不甚明了。在人体，具有对IgM的Fc受体的细胞，是B细胞的助细胞，以及具有对IgG的受体细胞，是作为抑制细胞而起作用。 （4）对肥大细胞的Fc受体结合的IgE，其进一步与抗原结合时，肥大细胞可释放出引起“即发型”过敏症因子。 （5）非淋巴细胞性的某种细胞（NK细胞），可与癌细胞同异种细胞结合的IgG的Fc部分......阅读全文
简述Fc受体的特有机能
对具有该受体的细胞，通过抗体与抗原结合时，细胞将发挥如下的特有机能： （1）原噬菌体对IgG，占多形核白细胞大部分的嗜中性细胞对IgG、IgA具有Fc受体，通常通过与抗原结合的抗体以及有时与游离的抗体（嗜细胞性抗体）结合来捕捉抗原，并经吞噬作用将之围吞。 （2）B细胞的大部分（80%以上）具
阻断FC受体方法
如果培养的细胞在细胞表面上有许多FC受体（如单核细胞，巨噬细胞），或者细胞在无血清的培养基上培养。通过用人AB型血清对细胞进行前处理后，会明显地阻断单克隆抗体的非特异性结合。注意此法并不适用于全血染色，因为在全血染色中有高浓度的血清存在。Ⅰ、反应体系A、 抗体1、 第一抗体：常用的或自备的抗体
关于Fc受体的简介
通过利用Fab'2抗体片段和P、c受体缺陷型小鼠研究进一步了解抗体Fc在巨噬细胞浸润中的作用。利用Fab'2抗 -GBM抗体片段的研究表明在自身抗体依赖的、补体非依赖的巨噬细胞浸润中必须有Fc的作用。应用IgG、Fc片段对鼠免疫复合物介导的增殖性肾小球肾炎进行治疗，可减轻病情进展
关于Fc受体的基本介绍
Fc受体为对免疫球蛋白Fc部分c末端的受体。免疫球蛋白(Ig)与抗原结合后，抗体的Fc段变构，与细胞膜上的Fc受体结合，产生各种生物效应，抗原-抗体复合物对细胞的作用都是通过Fc受体的介导，因此Fc受体在免疫功能及其调节中具有非常重要的作用。每一类Ig都有其相对应的Fc受体。
抗体与Fc受体、补体的结合反应
一眨眼已经到了2019年的最后一个月，大家年初的愿望是否早已实现了呢？相信大家这一年里，一定取得了更多的研究成果，变得更加睿智成功了。不知道大家有没有遇见一个人，让你变成更好的自己呢？我们的抗体遇到了呢，它遇到了受体和补体，变成了更优秀的自己，发挥了更大的作用，那么他们的相遇到底是怎样一场美丽的邂逅
概述Ig与Fc受体结合的介导作用
不同的Ig亚类通过细胞表面Fc受体的复杂家族与不同类型的细胞作用，这些Fc受体与Ig的亲和力、细胞分布、结构、生物学作用也各不相同。FcR一旦与IgFc段结合，就会传递特殊的细胞内信号，诱发各种细胞反应。这些反应取决于FcR类、细胞型、细胞的激活状态、协同刺激应答、参与的受体数目、受体的交联及影
雄狮觉醒抗体与Fc受体、补体的结合反应
一眨眼已经到了2019年的最后一个月，大家年初的愿望是否早已实现了呢？相信大家这一年里，一定取得了更多的研究成果，变得更加睿智成功了。 不知道大家有没有遇见一个人，让你变成更好的自己呢？我们的抗体遇到了呢，它遇到了受体和补体，变成了更优秀的自己，发挥了更大的作用，那么他们的相遇到底是怎样一
人免疫球蛋白G－Fc段受体Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)酶联免疫分析
人免疫球蛋白G Fc段受体Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中免疫球蛋白G Fc段受体Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中 人免疫球蛋白G Fc段受体
Fcγ受体介导的黏附作用和吞噬作用的检测
基本方案 FcY 受体介导的吞噬作用材 料原代巨噬细胞或巨噬细胞株（单 元 6.1 和 8. 5)R P M I -5 完 全 培 养 基（或其他培养基）绵 羊 红 细 胞（S R B C ) ，用 Alsever 溶 液 I : I (V /V ) 稀 释（附 录 1)生理盐水： 0. 9 % (
人免疫球蛋白G－Fc段受体Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)ELISA试剂盒说明
Elisa kit规格：48孔配置/96孔配置标准品稀释液：1.5ml×1瓶酶标试剂：3 ml×1瓶（48）/6 ml×1瓶（96）试剂盒组成：封板膜:2片（48）/2片（96） 说明书:1份 密封袋:1个标准品： 2700ng/L 0.5ml×1瓶 0.5ml×1瓶 2-8℃保存酶标包被板: 1
非白细胞表达Fcγ受体介导促癌信号机制获揭示
在国家自然科学基金、国家重点研发计划项目的支持下，中山大学孙逸仙纪念医院教授苏士成团队研究揭示了非白细胞表达Fcγ受体介导促癌信号的新机制。相关研究11月14日发表于Cancer Cell。苏士成教授为该论文通讯作者，中科院院士宋尔卫提供了指导。刘馨蔚医师、陆艺文副研究员、黄静颖研究生、邢悦医师
FC转换筒
FC转换筒有了这款小巧轻便的圆筒，您可以对我们很多附件进行转换，以便能够搭配FC端接光纤来使用。 您只需将镜头、灯或其他夹具中的原有SMA内筒更换成这款带有FC连接器用螺纹的圆筒，然后重新调准就可以了。 产品详情 带有用于FC连接器的螺纹只
简述妊娠合并甲状腺机能亢进的并发症
妊娠合并甲亢对母体的影响最主要的是甲状腺危象一旦发生其死亡率可高达25%。危象常发生在某些应激状态如分娩、手术(剖宫产)、感染等以后，发病常见于分娩或手术后数小时。临床症状可见高热(>40℃)，与体温不成比例的心动过速，也可发生房颤其他症状可有呕吐、腹痛、腹泻、脱水、以及中枢神经系统方面症状如不
简述妊娠合并甲状腺机能亢进的临床表现
典型患者以高代谢症候群甲状腺肿大、突眼为主要表现。本病起病缓慢，常不易确定其发病日期。一般在明确诊断数月以前，已经有甲亢症状存在只有妊娠剧吐孕妇随着恶心呕吐，出 现手震颤及心悸等症状而得到及时诊断。最常见的主诉有性格改变、神经过敏，表现为烦躁、容易激动、多言多动多疑、思想不集中或寡言抑郁、心悸(
简述妊娠合并甲状腺机能亢进的实验室检查
妊娠期甲亢的临床症状与非孕期相同。如甲状腺肿大，心悸心动过速，多汗，怕热，食欲亢进而体重减轻，疲乏，腹泻，手指震颤，甲状腺肿大，突眼等。在早孕时甲亢症状可一过性加重，中晚期较稳定。 有典型症状及体征者，诊断并不困难。实验室检查有助于确诊FT3及FT4 是诊断的主要指标，甲亢者明显升高T3，T4
简述妊娠合并甲状腺机能亢进的实验室检查
下列各项检查结果均高出正常值高限，唯独TSH值下降： ①血清总甲状腺素(TT4)：68.9～210.6nmol/L； ②血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：(1.386～3.388)nmol/L； ③游离甲状腺素(FT4)：(32.5±6.5)pmol/L； ④游离T3(FT3)：(6.0
简述Toll样受体的分布
TLRs分布的细胞多达20余种，Muzio M 等对TLR1-TLR5表达于人类白细胞的研究中发现，TLR1能在包括单核细胞，多形核细胞，T、B淋巴细胞及NK细胞等多种细胞中表达，TLR2、TLR4、TLR5只在髓源性细胞(如单核巨噬细胞)上表达，而TLR3只特异性表达于树突状细胞(dendri
简述甘露糖受体的调节
MR的表达受到细胞因子等因素的复杂调节｡IL-4,IL-13和IL-10可上调腹膜炎募集的巨噬细胞上MR的表达｡前列腺素E(PGE)、地塞米松、1,25-二羟维生素D3也能上调MR的水平｡表面活性蛋白D和表面活性蛋白A能提高MR在体外培养的人单核细胞衍生的巨噬细胞表面的表达,此种提高与蛋白的合成
简述阿片受体的作用机理
内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。 外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。
简述先天性甲状腺机能低下症的遗传性
先天性甲状腺机能低下症也可能导因于在正常的腺体结构合成的甲状腺素或三碘甲状腺素有遗传缺陷之故。这些遗传缺陷有促甲状腺激素抵抗综合征、碘捕获缺陷、有机化缺陷、甲状腺球蛋白或碘化酪氨酸脱碘酶缺乏等。
简述先天性甲状腺机能低下症的愈后情况
大多数患有先天性甲状腺机能低下症的初生婴孩，若能正确给予甲状腺素治疗，在各方面都可以得到正常的成长和发育。即使是那些出生时没有甲状腺及检测不到甲状腺素的孩童，也可以有正常的智能发育，虽然一些在学业成绩上会低于兄弟姐妹，且有轻微的学习问题。
简述甲状旁腺机能亢进性心肌病的发－病机制
甲状旁腺激素（PTH）对心脏具有正性变力、变时作用，并随细胞外液钙浓度而改变。甲状旁腺激素（PTH）与心肌细胞膜上的特殊受体结合，激活腺苷酸环化酶，在镁存在的条件下，ATP转变为cAMP，cAMP使无活性的蛋白激酶激活，进而激活磷酸化酶，引起心肌细胞的通透性改变，促使钙进入心肌细胞，触发兴奋-收
简述甲状腺机能减退症的治疗原则
1、对症处理 给氧、输液、控制感染及心力衰竭，加强保肝、保暖及护理，防止合并症。昏迷者可用T40.1mg，T320～60μg，静脉注射，每8h1次，清醒后改口服，并减少剂量。甲状腺片40～60mg，每6～8h1次，好转后减量至每日60～120mg维持。 2、替代治疗 永久性原发性甲低病人终
简述甲状旁腺机能亢进性心肌病的治疗和预后
1、甲状旁腺机能亢进性心肌病的治疗： 原则上应采取手术治疗，对肿瘤或增生的腺体部分应予切除，重度高钙血症（大于3.25mmol/L）者应采用补充盐水、强力利尿药、降钙素、透析等降血钙措施，西咪替丁可阻滞PTH的合成和分泌，可使甲状旁腺激素（PTH）降低，血钙也可降至正常，可以选用。心血管系统症
人免疫球蛋白G－Fc－片段(Fcγ)酶联免疫分析（ELISA）
本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中免疫球蛋白G Fc 片段(Fcγ)的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人免疫球蛋白G Fc 片段(Fcγ)水平。用纯化的人免疫球蛋白G Fc 片段(Fcγ)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的
简述神经递质受体的标准
神经递质必须符合以下标准： ①、在神经元内合成。 ②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。 ③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。 ④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。 如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述H2受体的作用特点
H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体,使胃酸分泌减少。不仅抑制基础胃酸的分泌,而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。
简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
Fc－Epsilon－Receptor－I－Signaling－in－Mast－Cells
The Fc Epsilon Receptor 1 signaling pathway in mast cells uses multiple core signal path to achieve its necessary ends. Through the BTK protein and PK