简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。......阅读全文
简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
β受体阻断剂的相关介绍
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻
β受体阻断剂的主要分类介绍
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌， 可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌， 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，
β受体阻断剂的不良反应介绍
β 受体阻滞剂大剂量应用可发生一些严重不良反应: ①心血管系统:可减慢心率, 甚至造成严重心动过缓和房室传导阻滞, 主要见于窦房结和房室结功能业已受损的患者； ②代谢系统:1 型糖尿病患者应用非选择性β 受体阻滞剂可掩盖低血糖的一些警觉症状如震颤、心动过速； ③呼吸系统:可导致气道阻力增加
β受体阻断剂在冠心病中的应用
β 受体阻滞剂有益于各种类型的冠心病患者。一是通过降低心肌收缩力、心率和血压, 使心肌耗氧量减少；同时延长心脏舒张期而增加冠脉及其侧支的血供和灌注, 从而减少和缓解日常活动或运动状态的心肌缺血发作, 提高生活质量。二是可缩小梗死范围, 减少致命性心律失常, 降低包括心脏性猝死在内的急性期病死率和
β受体阻断剂在高血压中的应用
β 受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 主要的降压机制涉及降低心排血量,改善压力感受器的血压调整节功能, 以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统；还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用。 β 受体阻滞剂是高血压患者初始和长期应用的降压药物之一, 可单独或与其他降压药
简述阿片受体的作用机理
内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。 外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。
β受体阻断剂在心力衰竭中的应用
β 受体阻滞剂通过有效拮抗交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统和过度激活的神经体液因子,在心血管疾病的恶性循环链中起到重要阻断作用, 从而延缓或逆转心肌重构, 发挥改善内源性心肌功能的“生物学效应” 。 β 受体阻滞剂在心律失常中的应用β 受体阻滞剂是唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率的抗心
β受体阻断剂治疗老年心力衰竭的介绍
β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性
受体酪氨酸激酶的作用机制
受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK）：又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面的一大类重要受体家族，迄今已鉴定有50余种，包括7个亚族。所有RTK的N端位于细胞外，为配体结合域，C端位于胞内，具有酪氨酸激酶结构域和自磷酸化位点。它的细胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋
PNAS：天然免疫受体阻断剂研发进展
TLR是一类I型的跨膜蛋白，可以特异性识别微生物特异性的抗原物质（PAMPs）。TLR-2与TLR-6或TLR-1聚合形成异源二聚体可以分别识别二酰脂多肽或三酰脂多肽。当配体物质与聚合后的TLR1/2以及TLR2/6结合后，会招募下游的接合蛋白MyD88。TLR-2信号的缺陷会导致许多免疫疾病（
β受体阻断剂不增加心衰患者再入院率
最新研究显示，对于那些因急性呼吸困难入院且伴有心衰与射血分数降低（HFrEF）的老年医保患者而言，出院时接受β受体阻断剂治疗患者的30-天再入院率并不高于那些没有使用该药物的患者。对文章进行了编译整理。 此外，正如我们所料，这些服用β受体阻断剂的患者不仅长期4年生存状况更好，而且他们30天
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述H2受体的作用特点
H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体,使胃酸分泌减少。不仅抑制基础胃酸的分泌,而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。
β受体阻断剂在其他心血管疾病中的应用
1、扩张型心肌病 早期阶段仅有心脏扩大而无心力衰竭临床表现的患者, 即可应用β 受体阻滞剂, 以减少心肌损伤和延缓病变进展, 尤其适用于心率快、伴室性心律失常, 以及β 受体抗体阳性患者。中晚期已出现心力衰竭症状和体征者, 按慢性心力衰竭治疗, 亦须应用β 受体阻滞剂。 2、肥厚型心肌病
细胞因子受体介导的通路的作用机制
细胞因子受体介导的通路称为JAK-STAT信号通路，基本步骤如下。首先，细胞因子的结合改变了受体的构象并导致二聚化，使各自结合的JAK相互靠近并发生交叉磷酸化，从而提高了它们的酪氨酸激酶结构域的活性。接着，活化的JAK磷酸化受体胞内段酪氨酸残基，使其成为STAT的锚定位点。STAT通过SH2结构域与
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
通过膜蛋白受体NMDARs解析小分子与膜蛋白受体作用机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所生物分子结构表征新方法创新特区研究组研究员王方军团队与中科院神经科学研究所研究员竺淑佳团队合作，在N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）-小分子配体相互作用机制分析方面取得新进展，相关结果作为Back Cover在Chemical Communication
简述碳青霉烯类的作用机制
作用方式 ：碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆
简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述破伤风疫苗的作用机制
破伤风疫苗的主要成分是破伤风类毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破伤风外毒素经减毒制成的。破伤风的主动免疫即为将破伤风类毒素接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力 [2] 。
简述头孢吡普的作用机制
头孢吡普为繁殖期杀菌剂，作用机制与其他β-内酰胺类抗菌药物类似，通过与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细胞壁合成，抑制细胞生长，最终导致细菌细胞的死亡。本品对耐β-内酰胺类抗菌药物的革兰阳性球菌的抗菌活性归功于其对所有β-内酰胺类抗菌药物的作用靶位，即对β-内酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
简述芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通
简述前列地尔的作用机制
PGE1是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病神经病变的机制： 1、前列地尔改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力； 2、前列地尔改善血液流变学，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反应和血栓素A（TXA）水平，可抑制血小板活化，促进