简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。......阅读全文
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
β受体阻滞剂有哪些常见副作用？
β受体阻滞剂的常见副作用包括心率过慢、心慌、气短等。具体来说： 心率过慢：β受体阻滞剂能够起到降低心率的作用，如果用药不当，可能会导致心率过慢。 心慌：长时间用药可能会对心脏造成一定的影响，容易出现心慌、心悸等症状。 气短：长时间用药可能会导致支气管平滑肌松弛，容易出现气短的情况，还有可能
关于α受体阻滞剂的药理作用介绍
1. 短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力弱，易于解离，作用温和，维持时间短（1~1.5小时）。由于此类与激动药之间有竞争性，又称竞争性α受体阻断药。 1.1 血管： 通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。 1.2 心脏： 由于直接扩张
简述β受体阻滞剂在冠心病中的应用
β 受体阻滞剂有益于各种类型的冠心病患者。一是通过降低心肌收缩力、心率和血压, 使心肌耗氧量减少；同时延长心脏舒张期而增加冠脉及其侧支的血供和灌注, 从而减少和缓解日常活动或运动状态的心肌缺血发作, 提高生活质量。二是可缩小梗死范围, 减少致命性心律失常, 降低包括心脏性猝死在内的急性期病死率和
简述阿片受体的作用机理
内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。 外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
β受体阻滞剂的基本信息介绍
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻
关于β受体阻滞剂的不良反应
β 受体阻滞剂大剂量应用可发生一些严重不良反应: ①心血管系统:可减慢心率, 甚至造成严重心动过缓和房室传导阻滞, 主要见于窦房结和房室结功能业已受损的患者； ②代谢系统:1 型糖尿病患者应用非选择性β 受体阻滞剂可掩盖低血糖的一些警觉症状如震颤、心动过速； ③呼吸系统:可导致气道阻力增加
关于β受体阻滞剂的主要分类介绍
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌， 可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌， 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，
心衰患者的β受体阻滞剂治疗建议
随着国民生活方式改变以及人口老龄化到来，我国高血压、冠心病和糖尿病患者不断增加，心衰已经成为心血管病中导致患者丧失劳动力或死亡的严重问题。心衰较直肠癌等部分实体恶性肿瘤的 5 年死亡率还高。尽管β受体阻滞剂是标准心衰治疗的最重要基础药物之一，然而在临床实践中，由于部分医生对 β 受体
关于α受体阻滞剂的临床应用介绍
短效α受体阻断药的临床应用 1. 血管痉挛性疾病： 可用于闭塞性脉管炎、雷诺症（肢体动脉痉挛）及冻伤后遗症等。 2. 休克： 出于具有扩张血管降低外周血管阻力，兴奋心脏增加心排出量，改善微循环增加组织血液供应等作用，适用于治疗感染性、出血性及心源性休克，也可与去甲肾上腺素合用。给药前必须补足
病例分析：用错β受体阻滞剂，“助纣为虐”
临床上，β受体阻滞剂在高血压、心绞痛、慢性心衰等患者中广泛应用，并且屡建奇功，然殊不知，一旦用错，效果会适得其反，甚至“助纣为虐”。病例：患者女性，41岁，体型瘦削，近期离异。入院前2周，患者改变体位后突然出现头痛、心悸，未监测血压，休息后数分钟症状减轻，后于医院就诊，测血压 150/100mmHg
受体酪氨酸激酶的作用机制
受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK）：又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面的一大类重要受体家族，迄今已鉴定有50余种，包括7个亚族。所有RTK的N端位于细胞外，为配体结合域，C端位于胞内，具有酪氨酸激酶结构域和自磷酸化位点。它的细胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋
关于α受体阻滞剂的不良反应介绍
1、不良反应 短效α受体阻断药常见胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛等，还可引起体位低血压。静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛。 长效α受体阻断药有体位性低血压、心悸、鼻塞等，也可有恶心、呕吐，少数患者出现嗜睡和乏力等中枢抑制症状。 2、注意事项 短效α受体阻断药冠心病
关于α受体阻滞剂的基本信息介绍
α受体阻滞剂是指可以选择性的与α肾上腺受体结合，并不激动或减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 α受体为传出神经系统的受体，根据其作用特性与分布不同分为两个亚型：α1、α2。 α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管
β受体阻滞剂在高血压中的应用
β 受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 主要的降压机制涉及降低心排血量,改善压力感受器的血压调整节功能, 以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统；还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用。 β 受体阻滞剂是高血压患者初始和长期应用的降压药物之一, 可单独或与其他降压药
β受体阻滞剂的禁用或慎用相关介绍
β 受体阻滞剂禁用或慎用于下列情况:支气管痉挛性哮喘、症状性低血压、心动过缓或二度Ⅱ型以上房室传导阻滞、心力衰竭伴显著性钠滞留需要大量利尿,以及血液动力学不稳定需要静脉应用正性肌力药等。不过, 对于绝大多数心血管病患者β 受体阻滞剂疗利大于弊, 合并无支气管痉挛的慢性阻塞性肺病或外周血管疾病的心
β受体阻滞剂治疗左心衰的相关介绍
β受体阻滞剂的应用现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述H2受体的作用特点
H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体,使胃酸分泌减少。不仅抑制基础胃酸的分泌,而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。
β受体阻滞剂在心力衰竭中的应用
β 受体阻滞剂通过有效拮抗交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统和过度激活的神经体液因子,在心血管疾病的恶性循环链中起到重要阻断作用, 从而延缓或逆转心肌重构, 发挥改善内源性心肌功能的“生物学效应” 。 β 受体阻滞剂在心律失常中的应用β 受体阻滞剂是唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率的抗心
医生应掌握的β受体阻滞剂应用事项
β 受体阻滞剂在我国慢性心衰患者的应用主要存在两个问题：一是使用率低，二是达标率更低。作为调查范围覆盖 5 大洲的全球性研究，PURE 研究业已证实冠心病二级预防有效药物的使用现状不容乐观：中国β 受体阻滞剂使用率仅 6.8%,远低于欧美国家（45.4%），大体上与印度、非洲国家相似；达
β受体阻滞剂在降压治疗中的地位如何？
2015年5月，在第七届北京安贞脑血管病论坛上北京医院心内科刘蔚教授做了题为“β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位”精彩报告，详细介绍了β受体阻滞剂在降压及预防高血压患者终点事件等方面的作用。 2012年欧洲心脏病学会（ESC）公布了全球不同国家地区高血压患病情况，各收入水平国家的整体高血
β受体阻滞剂用于新发冠心病获益分析
β受体阻滞剂目前被作为心绞痛和冠心病（尤其是心梗）的标准治疗。但是，Andersson 等人的一项研究显示，在新发冠心病（包括心梗、不稳定型心绞痛、或冠脉血运重建）患者中，β受体阻滞剂仅对近期发生过心梗的患者存在心血管临床获益。这项研究早前发表在 JACC 上。针对这项研究，来自 Uni
细胞因子受体介导的通路的作用机制
细胞因子受体介导的通路称为JAK-STAT信号通路，基本步骤如下。首先，细胞因子的结合改变了受体的构象并导致二聚化，使各自结合的JAK相互靠近并发生交叉磷酸化，从而提高了它们的酪氨酸激酶结构域的活性。接着，活化的JAK磷酸化受体胞内段酪氨酸残基，使其成为STAT的锚定位点。STAT通过SH2结构域与
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用