cell:复旦医学院研究发现抗生素耐药形成新机制
复旦大学上海医学院英国籍全职长江学者特聘教授、复旦大学生物医学研究院研究员Alastair Murchie和研究员陈东戎率领的课题组，历经3年多艰辛，终于在耐药性病原菌中首次发现了一种由氨基糖苷类抗生素药物调控的新型“核糖开关”，该“开关”对控制此类抗生素的“耐药性”有重大作用。 该成果符合开发新型靶标药物的要求，为人类最终攻克抗生素耐药这一世纪难题提供了全新视角和理论依据，具有极大的临床实用潜力。近日，最新一期世界顶级学术杂志《细胞》(《Cell》)以《新型氨基糖苷类抗生素核糖开关的发现》为题，刊发了这一重大发现。 随着人类抗生素的广泛应用，致病菌的耐药性增强，找到“耐药性如何形成的新机制”已成为各国科学家面临的共同“世纪难题”，而该课题组此次发现的由氨基糖苷类抗生素药物调控的新型“核糖开关”，有望攻克此难题。 最新研究证明，“核糖开关”是自然界细菌、高等植物体内天然存在的、有调控作用的传感器，位于细......阅读全文
抗生素的作用机制
抗生素产生杀菌作用主要有4种机制,即:抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的复制和转录。
糖苷类抗生素的作用机制
糖苷类抗生素的作用机制主要有两类，一类是通过抑制革兰阳性菌肽聚糖的合成，如雷莫拉宁(ramop?lanin)；另一类是抑制DNA促旋酶的活性，如新生霉素(novobiocin)。
简述多肽抗生素的作用机制
多肽抗生素通过作用于细菌细胞膜而起作用，其中，研究最清楚的是天蚕素。目前一般认为，天蚕素类多肽抗生素的杀菌机理是，天蚕素作用于微生物的细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道，破坏了膜的完整性，造成细胞内容物泄漏，从而杀死细胞。但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其它因子协同等问题尚不十分清
发现土壤细菌产生抗生素关键机制
临床上使用的抗生素大多来自于土壤细菌，它们利用类似于激素的小分子严格控制其抗生素的生产。但由于细菌在实验室培养基中将停止生产抗生素，因此其机制难以被探明。来自英国的科学家们首次将土壤细菌中抗生素的产生和控制机制可视化。他们研究了一类特定的细菌激素 AHFCAs，及其控制放线菌-辅酶链霉菌生产
β内酰胺类抗生素有哪些作用机制？
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
β内酰胺类抗生素的作用机制
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性
β内酰胺类抗生素的耐药机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为： ① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使
碳青霉烯类抗生素耐药机制
碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象
β内酰胺类抗生素的作用机制
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性
β内酰胺类抗生素的作用机制介绍
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性
简述氯霉素类抗生素的作用机制
细菌细胞的70S核糖体是合成蛋白质的主要细胞成分，它包括50S和30S两个亚基。氯霉素通过可逆地与50S亚基结合,阻断转肽酰酶的作用，干扰带有氨基酸的胺基酰-tRNA终端与50S亚基结合，从而使新肽链的形成受阻，抑制蛋白质合成。由于氯霉素还可与人体线粒体的70S结合,因而也可抑制人体线粒体的蛋白
大环内酯类抗生素的作用机制
大环内酯类能不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基上，通过阻断转肽作用及mRNA位移，选择性抑制蛋白质合成。现认为大环内酯类可结合到50S亚基23SrRNA的特殊靶位，阻止肽酰基tRNA从mRNA的“A"位移向”P“位，使氨酰基tRNA不能结合到”A“位，选择抑制细菌蛋白质的合成；或与细菌核糖体50
碳青霉烯类抗生素耐药机制介绍
碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象
抗生素作用机制抑制核酸复制和转录
抑制核酸的转录和复制,可以抑制细菌核酸的功能,进而阻止细胞分裂和/或所需酶的合成。以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶,利福平等。
耐抗生素细菌背后的惊人机制
每年，有更多的细菌菌株对我们用以治疗致命性感染的抗生素，发展出了耐药性。美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家们，一直都在努力开发新型抗生素，包括arylomycin，但是试验表明，细菌也有可能对arylomycin产生耐药性。 现在，TSRI的科学家们发现，一种重要的人类病原体——金黄色葡
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
青霉素类抗生素的抗菌机制
(1)β-内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类)抑制细菌胞壁粘肽合成酶（青霉素结合蛋白PBPs）细菌胞壁缺损，水分渗入胞浆，菌体膨胀破裂死亡。 G+菌等敏感菌的细胞壁主要由粘肽组成； G-杆菌的胞壁外膜为脂蛋白，青霉素不能透过故不敏感。哺乳动物细胞无细胞壁，故青霉素毒性小。 (2)触发细菌的自溶
抗生素促进细菌的菌膜生成的机制
许多人都把服用抗生素作为治疗细菌感染的方法。而来自北卡罗来纳大学教堂山分校研究者们认为这一观点需要做一些修改了。 由该校微生物与免疫系的Elizabeth Shank博士以及药学系的研究生Rachel Bleich主导完成的这项研究不仅为我们治疗细菌感染提供了新的思路，而且从根源上改变了我们对
Science揭示抗生素治疗下细菌的保命机制
来自伦敦帝国学院的科学家们取得重要的研究进展，揭示出了一些细菌细胞亚群逃避多种抗生素杀伤效应的机制。这一研究成果在线发表在1月10日的《科学》(Science)杂志上。 细菌通过进入到一种停止复制的状态变为“持续细胞”(persisters)，从而能够耐受抗生素。不同于抗生素耐药是由于基因
β内酰胺类抗生素头孢菌的抗菌机制
抗菌谱广，多数革兰阳性菌对之敏感，但肠球菌常耐药；多数革兰阴性菌极敏感，除个别头孢菌素外，绿脓杆菌及厌氧菌常耐药。本类药与青霉素类，氨基甙类抗生素之间有协同抗菌作用。 头孢菌素类为杀菌药，抗菌作用机制与青霉素类相似，也能与细胞壁上的不同的青霉素结合蛋白（PBPs）结合。 细菌对头孢菌素类与青
大环内酯类抗生素的抗菌作用机制
大环内酯类能不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基上，通过阻断转肽作用及mRNA位移，选择性抑制蛋白质合成。现认为大环内酯类可结合到50S亚基23SrRNA的特殊靶位，阻止肽酰基tRNA从mRNA的“A"位移向”P“位，使氨酰基tRNA不能结合到”A“位，选择抑制细菌蛋白质的合成；或与细菌核糖体50
抗生素作用机制抑制细胞壁的合成
细菌的细胞壁主要由多糖、蛋白质和类脂类构成,具有维持形态、抵抗渗透压变化、允许物质通过的重要功能。因此,抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡;而哺乳动物的细胞因为没有细胞壁,所以不受这些药物的影响。这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白,通常称为青霉素结合蛋白(PBPs),β内酰胺类抗生素能和这
研究揭示细菌群体耐受抗生素新机制
抗生素耐药是现代医学的一个重大挑战。了解细菌对抗生素的响应对理解耐药的产生至关重要。许多病原细菌在感染过程中以群体形式存在。细菌群体常表现出空间异质性，群体中不同空间区域的细菌处于出不同的生理状态，这使得抗生素的疗效具有很强的空间依赖性。此外，空间异质性能够促进细菌产生跨区域的相互作用，导致群体
概述碳青霉烯类抗生素的作用机制
作用方式 ：碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆
细菌对抗生素的抗药性机制介绍
1.使抗生素分解或失去活性： 细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生物活性。 如：细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解；细菌产生的钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性。 2.使抗菌药物作用的靶点发生改变
抗生素作用机制干扰蛋白质的合成
干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成。以这种方式作用的抗生素包括福霉素(放线菌素)类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素。蛋白质的合成是在核糖体上进行的,其核糖体由由50S和30S两个亚基组成。其中,氨基糖苷类和四环素类抗生素作用于30S亚基,而氯霉素、大环内酯类、林可霉素类等主要作用于50
概述细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
简述青霉素类抗生素的耐药机制
(1)细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）破坏β内酰胺环. (2)耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。