青蒿素的作用机理
与以往的抗疟药物不同，青蒿素抗疟机理的主要作用是通过对疟原虫表膜线粒体等的功能进行干扰，首先作用于食物泡膜、表膜、线粒体，其次作用于核膜、内质网，对核内染色质也有一定的影响，最终导致虫体结构的全部瓦解，而不是借助于干扰疟原虫的叶酸代谢。其作用机制也可能主要是干扰表膜一线粒体的功能，作用于食物泡膜，阻断营养摄取的最早阶段，使疟原虫较快出现氨基酸饥饿，从而迅速形成自噬泡并不断排出于虫体外，疟原虫最终损失大量细胞质而死亡。具体药理作用分两步：第一步是活化，青蒿素被疟原虫体内的铁催化，其结构中的过氧桥裂解，产生自由基；第二步是烷基化，第一步所产生的自由基与疟原虫蛋白发生络合，形成共价键，使疟原虫蛋白失去功能死亡。......阅读全文
简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化
酶制剂的作用机理
弥补内源酶分泌的不足：幼龄单胃动物的淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶分泌不足;断奶、转群等应激使内源酶的分泌大幅度下降;疾病影响内源酶的分泌。
酶制剂的作用机理
酶可以消化原来受细胞壁结构包裹的营养物质，增加饲料中多聚糖、油脂和蛋白质等的利用率。其次，酶制剂可以降解影响营养物质消化、吸收和利用的抗营养因子，主要降解谷物细胞壁中的碳水化合物部分，如不能被消化酶消化的β-葡聚糖和阿拉伯木聚糖。在幼龄动物中应用酶制剂，主要是弥补其自身消化酶分泌的不足。1 消除抗营
自杀基因的作用机理
目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶（HSV-tk）和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告，肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤，并对随后应用GCV敏感。GCV是一种核苷酸类似物
NSP酶的作用机理
NSP酶是指降解非淀粉多糖的一组酶，包括纤维素酶、戊聚糖酶(阿拉伯木聚糖酶和木聚糖酶)、混合链口～葡聚糖酶、果胶酶、甘露聚糖酶等。 纤维素酶、果胶酶能破除植物细胞壁，使细胞内容物充分释放出来，为单胃动物肠道所吸收。卢一葡聚糖酶、木聚糖酶和果胶酶能水解水溶性卢一葡聚糖、木聚糖和果胶，能有效降低动物
浮选方法的作用机理
通过浮选方法从矿浆中回收物料的过程包括以下三种机理：(1)在气泡上的选择性黏附(或称真浮选)；(2)通过泡沫从水中夹带；(3)泡沫中黏附到气泡上的颗粒的物理捕集(通常指团聚)。有用矿物在气泡上的黏附是一种最重要的机理，决定着是否大部分颗粒能回收入精矿中。尽管真浮选是有用矿物回收的主要机理，但有用矿物
几丁质酶作用机理
根据作用的部位，几丁质酶主要以内切和外切的形式作用于底物。内切是对几丁质糖链的任一部位进行随机水解，产生包括二糖在内的几丁质寡糖。外切是从多糖链的非还原性末端依次切下几丁质二糖（也有人认为是单糖）。纸层析分析表明，微生物的几丁质酶水解几丁质的产物绝大多数是二糖，属外切酶类，但也有报道皱链霉菌（Sp
靶向药物作用机理
靶向药物是近年来出现的高 科技 新型药物，多数人对其不知道或不了解，导致不去选用或在不具备使用条件的情况下选用，那么靶向药物作用机理是什么呢?下面是我为你整理的靶向药物作用机理的相关内容，希望对你有用! 靶向药物作用机理 1、被动靶向 被动靶向制剂是指利用特定组织、器官的生理结构特点，使药
靶向药物作用机理
靶向药物是近年来出现的高 科技 新型药物，多数人对其不知道或不了解，导致不去选用或在不具备使用条件的情况下选用，那么靶向药物作用机理是什么呢?下面是我为你整理的靶向药物作用机理的相关内容，希望对你有用! 靶向药物作用机理 1、被动靶向 被动靶向制剂是指利用特定组织、器官的生理结构特点，使药
β葡聚糖酶的作用机理
应该选D．抑制粘肽转肽酶干扰细菌细胞壁合β-内酰胺类抗素β-内酰胺结构都能抑制胞壁粘肽合酶即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteinsPBPs）阻碍细胞壁粘肽合使细菌胞壁缺损菌体膨胀裂解
高血压疫苗的作用机理
高血压疫苗的作用机理是：疫苗注入体内，“感染”患者，并刺激免疫系统生成血管紧张素抗体，作用于血管紧张素系统，抑制血管紧张素，从而把血压降下来。和高血压药一样，高血压疫苗针对血管紧张素II（AngII）发挥作用的，通过接种疫苗后产生抗AngII抗体，然后抑制AngII的来控制血压。[1]
简述链激酶的作用机理
链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l：l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。 纤溶酶有两个作
通用酶制剂的作用机理
1、降低消化道食糜粘度，提高营养物质消化吸收率。构成植物细胞壁的非淀粉多糖类物质，能够结合大量的水，增加消化道食糜的粘度，使营养物质和内源消化酶不能充分接触，降低了蛋白质、淀粉等营养物质的消化利用率。饲料中添加酶制剂，可以破坏食糜周围的水化膜，增加食糜与酶及小肠的接触面，提高营养物质的消化吸收率。2
SN2的作用机理
卤代烃中的卤素可以被其他原子或基团所取代。反应中，卤素以负离子的形式离去，取代原子或基团则是一些亲核试剂。亲核试剂进攻缺电子的碳形成取代产物——亲核取代反应，用SN表示。SN2机理：对溴甲烷的水解，反应是同步过程。亲核试剂从离去基团的背面进攻中心碳原子，首先生成较弱的键，同时离去基团与碳之间的键有一
生物酶的作用机理
酶蛋白与其它蛋白质的不同之处在于酶都具有活性中心。酶可分为四级结构：一级结构是氨基酸的排列顺序；二级结构是肽链的平面空间构象；三级结构是肽链的立体空间构象；四级结构是肽链以非共价键相互结合成为完整的蛋白质分子。真正起决定作用的是酶的一级结构，它的改变将改变酶的性质(失活或变性)。酶的作用机理比较被认
插入诱变技术的作用机理
细菌、植物和动物的基因转化具有重要的研究和商业价值。定向的外源基因的导入可以鉴定原来内源基因的功能，因为导入的外源基因可以导致被插入内源基因的突变或表达改变。这种突变技术被称为插入诱变，通常使用逆转录病毒作为DNA传递的载体。这种插入突变多被用于肿瘤细胞特定位置癌基因的鉴定。
抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细
阿仑膦酸钠片的作用机理
动物研究发现该品有下述作用方式。在细胞水平，阿仑膦酸钠对骨吸收部位特别是破骨细胞作用的部位有亲嗜性。正常情况下，破骨细胞粘附于骨表面但边缘并不粗糙，而粗糙的边缘则是骨吸收活跃的标志。阿仑膦酸钠不影响破骨细胞的聚集或粘附，但它确实能抑制破骨细胞的活性。小鼠体内进行的有关标记有放射活性的[3H]阿仑
抗菌肽的作用机理
研究表明，抗菌肽分子通过膜内分子间的位移而相互聚集在一起，从而在膜上形成离子通道，使膜蛋白凝集，使细菌因不能保持正常的渗透压而死亡。也有人提出是通过影响细胞膜上的能量转运和代谢，从而损伤细胞呼吸链的功能而杀死细菌。抗菌肽还可以断裂癌细胞的核DNA，通过抑制DNA的合成而杀死癌细胞。总而言之，抗菌肽作
概述自杀基因的作用机理
目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶（HSV-tk）和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告，肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤，并对随后应用GCV敏感。 GCV是一种核苷
酶制剂的作用机理概述
在众多非常规饲料中，非淀粉多糖是限制它们在动物日粮中有效利用的重要因素，为解决这个问题，国内外针对不同饲料已提出了许多改进措施，加外源酶制剂被认为是最有效、最有潜力的途径。因为它可以针对其中的特异性底物专一性发挥作用，可以降低或消除非淀粉多糖等抗营养因子的抗营养作用，释放出被屏蔽的营养物质，提高
溶菌酶杀灭细菌的作用机理
溶菌酶杀灭细菌的作用机理是：竞争肽聚糖合成中所需的转肽酶。溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成分，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与
抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细
抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2.促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3.调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细
胸苷激酶的作用机理
转换脱氧胸苷(Thd) 为胸苷酸 (TMP)，这种磷酸化方式是唯一的通途引入Thd到DNA代谢。正因如此，TK酶被称为一种嘧啶补救途径的酶。
细胞趋化性的作用机理
尽管细胞的移动早在雷文霍克发明显微镜的初期就被观测到，其叙述在1881年和1884年才分别由恩格尔曼(Thomas Engelmann)和浦菲弗(Wilhelm Pfeffer)于细菌上，及詹宁斯(H.S. Jennings)于1906年在纤毛虫上获得。诺贝尔奖得主梅基尼可夫(Metchnikoff
介入治疗肝癌的作用机理
核心提示: 介入治疗在精确定位的肝癌组织的供血动脉后，栓塞动脉诱导癌组织缺血性死亡并发挥抗肝癌的作用。介入治疗肿瘤的原则是“围剿”。它相当于切断了肿瘤在生长过程中的所有必需物质，直至肿瘤饿死。在化疗栓塞前，应将化疗药物注入肿瘤供血动脉，高浓度化疗药物灌注于局部肿瘤。 首
β－甘露聚糖酶的作用机理
β-1,4-甘露聚糖酶简称β-甘露聚糖酶，是一类能够水解含β-1,4-甘露糖苷键的甘露寡糖和甘露多糖（包括甘露聚糖、半乳甘露聚糖、葡萄甘露聚糖等）的内切水解酶，属于半纤维素酶类。β-甘露聚糖酶能将广泛存在于豆类籽实中的甘露聚糖等多糖降解为甘露寡糖等低聚糖，不仅消除了甘露聚糖对单胃动物各种营养素的抗营
概述香菇多糖的作用机理
香菇多糖对正常机体并无免疫促进作用,但能使荷瘤式或感染后的机体的免疫应答得以提高。其制剂在动物体内筛选试验中未见直接抗癌效果,却明显促进体外淋巴细胞培养物的转化作用。曾经发现胸腺切除的动物注射抗淋巴细胞血清后,可削弱香菇多糖的抗肿瘤活性,且它的作用还能被巨噬细胞抑制剂角叉菜胶和硅胶所削弱。所以说
简述鬼笔环肽的作用机理
鬼笔环肽结合F-肌动蛋白，防止其解聚并中毒细胞。 鬼笔环肽特异性结合在F-肌动蛋白亚基之间的界面，将相邻的亚基锁定在一起。 鬼笔环肽（一种双环七肽）与肌动蛋白丝的结合比与肌动蛋白单体的结合更紧密，从而导致肌动蛋白亚基从丝端解离的速率常数减小，这通过防止丝解聚而基本稳定了肌动蛋白丝。此外，发现鬼笔