茚三酮反应的反应机制
除脯氨酸、羟脯氨酸和茚三酮反应生成黄色物质外，所有的α-氨基酸及一切蛋白质都能和茚三酮反应生成蓝紫色物质。该反应分两步进行，首先是氨基酸被氧化，产生 CO2 、NH3和醛，而水合茚三酮被还原成还原型茚三酮；第二步是所生成之还原型茚三酮与另一个水合茚三酮分子和氨缩合生成有色物质。此反应的适宜pH为5～7，同一浓度的蛋白质或氨基酸在不同pH条件下的颜色深浅不同，酸度过大时甚至不显色。该反应十分灵敏，1：1 500 000浓度的氨基酸水溶液即能显示反应，因此是一种常用的氨基酸定量方法。但也有些物质对茚三酮也呈类似的阳性反应，如β-丙氨酸、氨和许多一级胺化合物等。所以定性或定量测定中，应严防干扰物存在。......阅读全文
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
导致食物变态反应的发病机制
FA是指由免疫机制介导的食物不良反应。若由食物介导的非免疫反应，则称为食物不耐受。FA可被进一步分为由IgE介导、非IgE介导的FA 和由IgE与非IgE共同介导的混合型FA。IgE介导的FA 属于1型变态反应，发病机制明确。在婴幼儿时期，由于胃肠道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物变应
类白血病反应的发病机制
外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，目前主要的几种观点如下： 1、细胞调控机制改变造血细胞的增生、分化受多种细胞生长因子的调节，这些因子在类白血病反应中起着重要作用。微生物或内毒素进入机体健康搜索，被巨噬细胞吞噬后，宿主防御系统迅
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
急性变态反应的发病机制
Kaplan将应激的反应后果归纳为3期：第1期为冲击期，当个体遭受应激后，处于一种“茫然”休克状态，表现为一定程度的定向力障碍和注意分散，一般持续数分钟到数小时，这就是本病急性期临床症状的主要发生机制；第2期以明显的混乱、模棱两可及变化不定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、抑郁、易激惹等表现；第3
DNA甲基化反应的作用机制
由于Dnmtl和Dnmt3基因家族没有针对CpG二核苷酸序列的特异性，人们因此提出了DNA甲基化转移酶发现靶位点的机制。首先，甲基化转移酶并不是同等地接近所有染色体区域。具有染色体重构和DNA螺旋酶活性的蛋白质能调节哺乳动物细胞内DNA甲基化，如SNF2家族2个成员ATRX和Lsh;其次，附件因子（
药物变态反应的发生机制
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
简述蓝矾的不良反应机制介绍
胆矾中主要成分为硫酸铜，误服、超量均可引起中毒。硫酸铜能刺激传人神经的冲动经迷走及交感神经传导至延髓的呕吐中枢。由于反复剧烈的呕吐，可致脱水、和休克，同时损害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸铜溶液局部有很强的腐蚀作用，能使口腔、食管、胃肠道的粘膜充血、水肿、溃疡和糜烂。铜也是一种神经肌肉毒，当铜
光敏反应的分类及发生机制
光敏反应（Photosensitivity）包括光毒反应（Phototoxicity）和光变态反应（Photoallergy）两大类。 1、光毒反应 由于某些药物在吸收相应波长的能量后转变为激发态，在激发态转变为基态的过程中将能量释放给氧或者周围介质，生成单线态氧，超氧离子等高反应性物质，这
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
缩合反应的反应式反应机理
缩合反应condensation (reaction)两个或多个有机分子相互作用后以共价键结合成一个大分子，同时失去水或其他比较简单的无机或有机分子的反应。在多官能团化合物的分子内部发生的类似反应则称为分子内缩合反应。缩合反应可以通过取代、加成、消除等反应途径来完成。多数缩合反应是在缩合剂的催化作用
顶体反应的反应条件
自附睾排出的精子进入雌性生殖道后，经过获能和完成顶体反应才能和卵结合。一般认为，卵丘细胞和透明带是诱发产生顶体反应的主要因素。体外培养条件下，Ca2+、K+及高蛋白培养液能诱发及促进顶体反应。顶体反应是精子入卵时分泌顶体酶水解放射冠和透明带，形成一条精子入卵的通道。透明带反应是防止多精入卵的第一条屏
副反应的反应特点
是指药物在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为了副反应（通常也称副作用）。副反应指一般会出现的反应，副作用常指药物不利治病的一面，多数不出现反应。
银镜反应的反应条件
该反应在碱性条件下，需要水浴加热。对反应物的要求如下：1.甲醛、乙醛、乙二醛等等各种醛类 即含有醛基（比如各种醛，以及甲酸某酯等)(乙二醛需要4mol银氨溶液因为有两个醛基）；2.甲酸及其盐，如HCOOH、HCOONa等等；3.甲酸酯，如甲酸乙酯HCOOC2H5、甲酸丙酯HCOOC3H7等等；4.葡
消除反应的反应速率
在离子型1,2-消除反应中，带着成键电子对一起从反应物分子的1位或α位碳原子上断裂下来的基团称为离去基团（离去基团），而另一个失去基团往往是连在2位或β碳原子上的氢，称为β氢原子。例如，1-溴丁烷与氢氧化钾在乙醇中共热，溴带着键合电子对断裂下来成为溴离子，β氢原子以质子形式断裂下来与碱中和，同时在1
归中反应的反应原则
归中反应中，若一种元素化合价有数种，任意价转换后不能超过（大于或小于）中间价，可以根据此原则判断电子转移。如某元素化合价有-2，0，+1，+2，+5，那么-2价的元素只能转换为0或+1，+5价的元素只能转换为+2或+1，0价的元素只能转换为+1，+2价的元素只能转换为+1，即：+1价在此反应中为中间
回补反应的反应
某一代谢系统所必需，且继续为该代谢系统以外的系统消耗进行补充的物质反应。例如为了三羧酸循环协调运行，必须经常接受乙酰辅酶A的草酰乙酸。但是这个物质和它的前体物质α-酮戊二酸等又作为氨基酸合成的原料被消耗，因此必须用某种方法补充所缺乏的草酰乙酸。这种反应，在动物进行丙酮酸羧化酶反应，在植物和细菌，则进
顶体反应的反应条件
自附睾排出的精子进入雌性生殖道后，经过获能和完成顶体反应才能和卵结合。一般认为，卵丘细胞和透明带是诱发产生顶体反应的主要因素。体外培养条件下，Ca2+、K+及高蛋白培养液能诱发及促进顶体反应。顶体反应是精子入卵时分泌顶体酶水解放射冠和透明带，形成一条精子入卵的通道。透明带反应是防止多精入卵的第一条屏
消除反应的反应规则
霍夫曼消除霍夫曼消除为四级铵碱加热分解生成烯烃的反应，主要得到双键上取代基最少的取代乙烯。这是A.W.von霍夫曼于1881年提出的规律，称为霍夫曼规则。 [3] 热消除反应一般在气相进行，是不需要酸或碱催化的单分子反应。反应物通过环状过渡态直接把β氢转移到离去基团上，同时生成π键。羧酸酯加热至约4
级联反应的反应特点
化学修饰调节不仅能引起酶分子共价键的变化，且因其是酶促反应，故对有放大效应，在这些连锁的酶促反应过程中，前一反应的产物是后一反应的催化剂，每进行一次修饰反应，就使调节信号产生一次放大作用。受体激活后，激活第二信使。第二信使能将受体接受的生物信号通过一系列转导机构，产生连锁反应，将信号逐级传导，并将信
卤仿反应的反应机理
卤仿反应在机理上可以分为三步。以碘为例 ：1、羰基α-氢的连续卤化：R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O2、氢氧根的进攻：R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3-3、质子交换，卤仿最终形成：RCOOH + CI3-→ RCOO-+CHI3
有机反应的反应类型及反应机理
虽然有机反应的数目和反应机理数可以有无限个，但这些反应和反应机理都符合一些规律。因此，可根据反应机理的类型，将各种有机反应进一步细分。加成反应加成反应涵盖卤化反应、水合反应、氢化反应和卤化氢加成反应等反应，主要的类型包括：亲电加成反应（EA）、亲核加成反应（NA）和自由基加成反应（RA）。消去反应消
简述小儿药物变态反应的发病机制
1.IgE介导的变态反应 本型可表现为荨麻疹/血管性水肿、变应性眼鼻炎/哮喘。重者有气道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在儿童不及成人严重。 2.细胞毒性反应 由于药物直接与组织发生反应，易造成组织损伤。如青霉素、奎宁、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性贫血，就是抗体针对红细胞的。 3.免疫
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
小儿类白血病反应的发病机制
一般认为由于刺激因素的存在，机体处于高度应激状态，骨髓内毛细血管和血窦内皮细胞受损，骨髓增生，髓腔内压力增高，使白细胞过度增生和异常释放，以致一些未成熟的细胞亦大量释放到外周血液中，发生暂时性的类似白血病样的血象反应，这可能是通过神经体液等调节机理所产生的防御反应。小儿造血器官处于不成熟、不稳定
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
DNA甲基化反应的作用机制描述
由于Dnmtl和Dnmt3基因家族没有针对CpG二核苷酸序列的特异性，人们因此提出了DNA甲基化转移酶发现靶位点的机制。首先，甲基化转移酶并不是同等地接近所有染色体区域。具有染色体重构和DNA螺旋酶活性的蛋白质能调节哺乳动物细胞内DNA甲基化，如SNF2家族2个成员ATRX和Lsh;其次，附件因子（
简述变态反应性唇炎的发病机制
一、发病机制： 1、接触性唇炎 过敏性接触性唇炎多为Ⅳ型变态反应，或是以Ⅳ型为主的混合型变态反应。该变态反应一般经48-72小时才发生反应，故称迟发型变态反应。 2、唇血管神经性水肿 为Ⅰ型变态反应，为突然发作的局限性水肿，消退亦较为迅速。 二、病理： 1、接触性唇炎 组织病理表现