小儿单纯性甲状腺肿的发病原因
1.地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿主要原因为缺碘流行地区的土壤水和食物中含碘量甚少发病率高低与含碘量成正比也有报道水中含钙镁氟等过多也可致甲状腺肿有些与Ⅰ -类似的一价阴离子在血液中浓度过高如SCN -Br -等与碘竞争使甲状腺聚碘能力下降合成甲状腺素减少使垂体分泌较多的TSH刺激甲状腺肿大 2.散发性甲状腺肿 散发性甲状腺肿常见的病因: (1)生理需要量增加:对甲状腺素的生理需要量增加如青春前期妊娠期或某种应激如感染外伤等 (2)药物:影响甲状腺素合成的药物如硫氰酸钾硫脲类;磺胺类药 (3)先天性缺陷:甲状腺素合成的先天性缺陷甲状腺生物合成各种步骤中某种特殊酶的缺陷使甲状腺素合成障碍TSH分泌增多甲状腺肿大酶缺陷可有完全缺陷及部分缺陷部分酶缺陷肿大甲状腺组织使甲状腺功能得以代偿临床有甲状腺肿甲状腺功能正常;若失代偿则临床出现甲低症状已知有过氧化酶缺陷碘化酪氨酸耦联酶缺陷脱碘酶缺陷等近来发现甲状腺靶腺对TSH不反应以......阅读全文
小儿单纯性甲状腺肿的发病原因
1.地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿主要原因为缺碘流行地区的土壤水和食物中含碘量甚少发病率高低与含碘量成正比也有报道水中含钙镁氟等过多也可致甲状腺肿有些与Ⅰ -类似的一价阴离子在血液中浓度过高如SCN -Br -等与碘竞争使甲状腺聚碘能力下降合成甲状腺素减少使垂体分泌较多的TSH刺激甲状腺肿大
小儿单纯性甲状腺肿的发病机制
早期甲状腺呈均匀性弥漫性腺细胞肥大和增生血管显著增加腺泡细胞肥大呈柱状上皮细胞增生腺泡腔内胶质减少晚期由于腺组织不规则增生逐渐出现结节部分腺泡坏死出血囊性变纤维化
小儿雅司病的发病原因
本病的病原体是一种密螺旋体,其物理特性与梅毒螺旋体相仿,其螺旋的平均直径为0.13~0.15micro;m,长10~13micro;m,在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。
小儿雅司病的发病原因与发病机制
发病原因 本病的病原体是一种密螺旋体,其物理特性与梅毒螺旋体相仿,其螺旋的平均直径为0.13~0.15micro;m,长10~13micro;m,在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。 发病机制 本病的传染源为病人,在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区,有一些非人类灵长目动物血清中
小儿烟雾病的发病原因
小儿烟雾病又称为Moyamoya 病或自发性基底动脉环闭塞症,是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病,“烟雾”名称的来源是在脑血管造影时显示脑底部由于毛细血管异常增生而呈现一片模糊的网状阴影,有如吸烟所喷出
小儿肝硬化的发病原因
小儿肝硬化 小儿肝硬化 其病因很多,可由肝脏本身疾病所致,也可以是全身系统性疾病的一部分表现。感染是导致小儿肝硬化的主要病因,先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因。
小儿智力低下的发病原因
MR患病率因各调查所规定的MR的定义、诊断标准、取样方法和心理学检验方法的不同而有差异。据美国智力低下协会(AAMD)和WHO报道,儿童MR患病率为1%~2%。全国协作组从1988年5月1日在华北、东北、西北、华东、西南、中专各行政大区对85170名儿童进行的调查结果显示,全国0~14岁儿童MR
小儿乳糜泻的发病原因
1.致病因素 麦类中的麸质(俗称面筋)是一种复合的植物蛋白,它可分解为4种蛋白质,即麦胶蛋白(gliadin),又称醇溶麸蛋白。麦谷蛋白(glutenin)。白蛋白及球蛋白,其中麦胶蛋白是本病的致病因素。 2.与遗传的关系 病儿一级亲属中本病患病率约为2%~3%,如作小肠黏膜活检,10%亲
小儿乳糜泻的发病原因及发病机制
发病原因 1.致病因素 麦类中的麸质(俗称面筋)是一种复合的植物蛋白,它可分解为4种蛋白质,即麦胶蛋白(gliadin),又称醇溶麸蛋白。麦谷蛋白(glutenin)。白蛋白及球蛋白,其中麦胶蛋白是本病的致病因素。 2.与遗传的关系 病儿一级亲属中本病患病率约为2%~3%,如作小肠黏膜活
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别,如颅内出血症,脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤,产伤,有时血小板减少性紫癜,再生障碍性贫血,血友病,白血病,脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等,均可并发脑血管出血,临床起病急,出现惊厥,昏迷
小儿骨硬化病的发病原因
到目前为止对造成骨质硬化的原因还不十分清楚,近年来通过动物模型研究,以及应用放射性核素进行实验,证明石骨症既不与甲状旁腺的产生和分泌有关,也不与血液中的降钙素的多少有关,目前多数人认为石骨症的病因是由破骨细胞功能不良所致,
小儿小叶性肺炎的发病原因
1.好发因素婴幼儿时期容易发生肺炎是由于呼吸系统生理解剖上的特点,如气管、支气管管腔狭窄,黏液分泌少,纤毛运动差,肺弹力组织发育差,血管丰富易于充血,间质发育旺盛,肺泡数少,肺含气量少,易为黏液所阻塞等。在此年龄阶段免疫学上也有弱点,防御功能尚未充分发展,容易发生传染病、营养不良、佝偻病等疾患。
小儿骨硬化病的发病原因及发病机制
发病原因 到目前为止对造成骨质硬化的原因还不十分清楚,近年来通过动物模型研究,以及应用放射性核素进行实验,证明石骨症既不与甲状旁腺的产生和分泌有关,也不与血液中的降钙素的多少有关,目前多数人认为石骨症的病因是由破骨细胞功能不良所致, 发病机制 本症为常染色体隐性遗传,骨质硬而脆,断面呈灰白
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了,有一定的家
小儿单纯性甲状腺肿的诊断
诊断依据甲状腺肿大但功能(T3T4TSH)基本正常血中甲状腺抗体TG-AbTM-Ah均阴性;甲状腺B超检查仅见甲状腺体积增大而回声均匀甲状腺扫描正常诊断病人来自非甲状腺肿流行地区并以此与甲状腺功能低下症和地方性甲状腺肿相鉴别 1.地方性甲状腺肿诊断 (1)病人来自甲状腺肿流行地区 (2)甲
小儿单纯性甲状腺肿的概述
小儿单纯性甲状腺肿是除继发性甲状腺肿以及甲状腺功能亢进症以外,只有甲状腺肿大疾病的总称,是以缺碘或致甲状腺肿物质等原因造成甲状腺代偿性增大。一般不伴有甲状腺功能失常,单纯性甲状腺肿可分地方性与散发性两种。[1]
小儿单纯性甲状腺肿的检查
1.地方性甲状腺肿 (1)碘吸收及浓度测定 地方性甲状腺肿中甲状腺碘摄取实验吸碘率增高,可达90%~98%,表现为碘饥饿,但仍可为甲状腺抑制试验所抑制。血中T4正常或减低。甲状腺激素对垂体的抑制减少,TSH增高,血T3增高是由于它既节约了碘的原料,生物活性又较强,可以满足生理需要,尿碘减少,往
小儿干燥综合征的发病原因
1.遗传因素 (1)组织相容性抗原:近年来通过免疫遗传研究测定,某些主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)基因的频率在干燥综合征患者中增高,人的MHC也称人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA),与干燥综
小儿无甲状腺性克汀病的发病原因
本病征可能为常染色体隐性遗传性疾患。有的患者可发现阳性家族史。本病征属先天性婴儿甲状腺功能减退的一种。Nell等曾将先天性婴儿甲状腺功能减退分为3型;Ⅰ型缺乏甲状腺组织; 本病征即属Ⅰ型。Ⅱ型有甲状腺组织,但不能释放足量的甲状腺激素;Ⅲ型机体组织细胞对甲状腺素不起反应。 甲状腺激素是甲状腺所分
分析小儿肠旋转不良的发病原因
在胚胎期肠发育过程中,肠管以肠系膜上动脉为轴心按逆时钟方向从左向右旋转。正常旋转完成后,升、降结肠由结肠系膜附着于后腹壁,盲肠降至右髂窝,小肠系膜从Treitz韧带开始,由左上方斜向右下方,附着于后腹壁。如果肠旋转异常或中止于任何阶段均可造成肠旋转不良。当肠管旋转不全,盲肠位于上腹或左腹,附着于
小儿糖原贮积病Ⅸ型的发病原因
本型糖原贮积病是由于缺乏磷酸化酶激酶所致。糖原在体内主要以肝糖原、肌糖原的形式存在,是由许多葡萄糖经由过程alpha;-1,4-糖苷键(直链)及alpha;-1,6-糖苷键(分枝)相连而成的带有分枝的多糖存在于细胞质中。肝糖原的合成与分化主如果为了维持血糖浓度的相对于永恒固定;肌糖原是肌肉糖酵解
小儿肾母细胞瘤的发病原因
肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了,有一定的家族性发生倾向
小儿类白血病反应的发病原因及发病机制
发病原因 1.类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血、溶血等因素刺激,而发生暂时性的类似白血病样的血象反应。感染、毒素及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。 1.感染:最常见,细菌、病毒、寄生虫等。 2.中毒:高热中毒、汞中
小儿松果体区肿瘤的发病原因及发病机制
发病原因 错构瘤实际上并非真正的肿瘤,而是先天性脑组织发育异常。Diebler等认为本病是发生于妊娠第5~6周的一种神经管闭合不全综合征,由正常脑组织形成的异位肿块,组成此种畸形的神经细胞类似于灰结节中的神经组织。神经上皮组织肿瘤有两类。一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成,称为胶质瘤;
小儿大动脉转位的发病原因及发病机制
发病原因 大血管错位的发生与胎生期心血管的扭转和动脉圆锥的发育分隔等密切相关,有关本病的发生与解剖分类相当复杂,各家提法不一,简述之,在胎生第5~6周心管扭转,正常时右向襻转(D-Loop),右心室位于右侧,左心室位于左侧,主动脉圆锥位于右后偏下,而肺动脉圆锥位于左前偏上,心管在发育过程中如左
小儿单纯肺动脉口狭窄的发病原因及发病机制
发病原因 在胚胎形成的头3个月中,胎儿可因各种原因导致肺动脉狭窄。其中值得指出的两个重要原因,一个是环境因子,即风疹综合征,另一个是家族遗传因子。如果母亲在妊娠的头3个月内患风疹,即可使胎儿发生风疹综合征,表现为白内障、耳聋及心血管畸形,而心血管畸形者最多是为肺动脉狭窄,也可为肺动脉瓣膜狭窄。
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有: (1)肾脏血流量特别丰富:占心输出量的20%~25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大:易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度:作用于肾小
小儿磷酸酶过少症的发病原因及发病机制
发病原因 本病多为常染色体隐性遗传性疾病,少数显性遗传,病因不完全清楚,似因体内碱性磷酸酶不足或成骨细胞和软骨细胞的功能不良,所产生的软骨基质和骨样组织性能不佳,碱性磷酸酶的形成减少,钙盐不能正常地沉着。 发病机制 骨组织中骨样组织大量堆积,钙盐不能正常沉着,骨小梁排列不规则,成骨减少,由
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今,炎症性肠病病因,发病机制未明,多认为由多种因素相互作用所致,包括遗传,感染,精神,环境,饮食,黏膜局部免疫紊乱等因素,目前认为IBD发病机制可能为:某些遗传决定因素使易感个体易于患病,在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织,引起上调的T细胞反应,由此激活各种细胞因子
小儿单纯性甲状腺肿的常见症状
早期无明显临床症状,少数可有多汗,食欲增加,易冲动,心率稍快,青春期患者出现月经不调,甲状腺轻度弥漫性肿大,质地柔软,少部分为结节状,明显肿大的甲状腺可出现压迫症状,如呼吸困难,刺激性咳嗽,声音嘶哑等,若巨大甲状腺肿位于胸骨后或胸腔内,可引起上腔静脉压迫综合征,其中有5%的病人由于甲状腺代偿功能