北京大学Hepatology解析脂肪肝病发病机制
来自北京大学医学部的研究人员通过小鼠研究证实，甲状腺激素应答点14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促进了肝脏脂肪生成，参与了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病机制。研究发现发表在7月2日的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)上。 文章的通讯作者是北京大学医学部生理与病理生理学系管又飞(Youfei Guan)教授。其主要研究发现为代谢性核受体家族在代谢性疾病特别是糖尿病发病及治疗中的作用;糖尿病并发症特别是糖尿病肾病的发病机制及治疗对策;以及前列腺素E2(PGE2)的生物合成调节及其作为疾病治疗靶点的研究等。 NAFLD是一种肝内贮积的甘油三酯含量超过肝脏重量的5%、但无过量饮酒史的临床综合征。其病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征。NAFLD后期会由于血脂紊乱、胰岛素抵抗等引发心脑......阅读全文
代谢性脂肪肝病研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变
代谢性脂肪肝病研究获进展
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变性的病理基础。DKK1通过ERK-PPARγ轴上调CD36增加脂肪酸摄取，通过上调JNK信号加剧肝胰岛素拮抗，两者的叠加
遗传性脂蛋白代谢异常简介
脂蛋白代谢紊乱的常见现象是血中Ch或TG升高，或者是各种脂蛋白水平异常增高。高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一类或几类浓度过高的现象。一般根据血浆（血清）外观、血总胆固醇、甘油三酯浓度以及血清脂蛋白含量将高脂蛋白血症进行分型。
遗传性脂蛋白代谢异常简介
脂蛋白代谢紊乱的常见现象是血中Ch或TG升高，或者是各种脂蛋白水平异常增高。 高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一类或几类浓度过高的现象。一般根据血浆（血清）外观、血总胆固醇、甘油三酯浓度以及血清脂蛋白含量将高脂蛋白血症进行分
综述：脂代谢紊乱在非酒精性脂肪肝发病中的作用
随着肥胖、 2型糖尿病、代谢综合征等疾病发病率的增加, 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率也逐年递增. 其发病机制较为复杂, 通常伴随着胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、脂毒性凋亡、炎症反应失调等现象. 来自上海交通大学的研究人员在最新综述中着重对脂代谢紊乱在 NAFLD 中的作用及其机制进行了介
Ⅲ型高脂蛋白血症的代谢性改变
Ⅲ型属于家族遗传性高脂蛋白血症，血清电泳图谱上β-脂蛋白带与前β-脂蛋白带融合，呈现一个宽而浓染的色带，称为“阔β带”，因而出现β-移动度的VLDL，故也称为高β-VLDL血症。病因为ApoE异常，属显性遗传。正常人ApoE约65％-75％为E3/E3型，患者亦多见ApoE2/E2型，后者与受体结合
肝脏的代谢：蛋白质代谢
蛋白质代谢：（1）合成自身结构蛋白并合成多种血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有丰富的氨基酸代谢酶，转化和分解氨基酸。（4）经鸟氨酸循环合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物质主要成分）。
肥胖性脂肪肝形成原因分析
人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在
蛋白质代谢的降解蛋白
1、内源蛋白降解速度不同，一般代谢中关键酶半衰期短，如多胺合成的限速酶－鸟氨酸脱羧酶半衰期只有11分钟，而血浆蛋白约为10天，胶原为1000天。体重70千克的成人每天约有400克蛋白更新，进入游离氨基酸库。 2、内源蛋白主要在溶酶体降解，少量随消化液进入消化道降解，某些细胞器也有蛋白酶活性。内
检验肝脏的代谢考点：蛋白质代谢
（1）合成自身结构蛋白并合成多种血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有丰富的氨基酸代谢酶，转化和分解氨基酸。（4）经鸟氨酸循环合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物质主要成分）。
脂蛋白代谢的途径
外源性代谢途径指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径由肝脏合成VLDL，后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。胆固醇逆转运途径：即HDL的代谢。血浆中的脂质和载脂蛋白一起构成各种脂蛋白颗粒，颗粒中的脂质和蛋白质处在经常不断的交换变化之中，来完成
脂蛋白的代谢途径
外源性代谢途径指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径由肝脏合成VLDL，后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。胆固醇逆转运途径：即HDL的代谢。血浆中的脂质和载脂蛋白一起构成各种脂蛋白颗粒，颗粒中的脂质和蛋白质处在经常不断的交换变化之中，来完成
酒精性脂肪肝疾病的症状
1. 酒精性脂肪肝疾病 2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病
简述肥胖性脂肪肝患者的诊断
(1)暴饮暴食，嗜好肥甘油腻食物 即平时有摄入高脂肪、高热量的饮食习惯。 (2)体重超重体重超过标准体重10%以上。 (3)临床表现无症状，或有疲乏无力、肝区不适、胀满，甚至隐痛、胃纳不佳，颜面痤疮等。 (4)实验室检查 轻度肥胖性脂肪肝的肝功能检查，可无任何异常；中、重度可出现丙氨酸氨基
简述肥胖性脂肪肝患者的预防
预防由于肥胖性脂肪肝尚无特效治疗方法，而且对人类健康的威胁较大，故预防更显得重要。 ①强调不同年龄段的人群均应重视预防，如母亲妊娠期应合理饮食，防止妊娠期糖尿病的发生，避免胎儿过度肥胖。 ②婴幼儿期孩子对饮食缺少控制能力，需要父母加以帮助，使其从小养成良好的饮食习惯，少吃糖果、糕点等甜品，不
概述肥胖性脂肪肝的饮食要点
肥胖性脂肪肝的饮食要点是：加强饮食管理，严格控制总热量摄入，减少脂肪、胆固醇和单糖、双糖食物的摄入，保证足够的优质蛋白，增加膳食纤维和维生素的摄入量，保证营养均衡。 脂肪肝患者每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡。足量的蛋白质能清除肝内脂肪，每天应摄入80—100克。脂肪肝吃的主食不可
关于肥胖性脂肪肝的基本介绍
肥胖性脂肪肝形成之原因，有人认为是食物中含有高热量碳水化合物所致，并不是脂肪过高或蛋白质饮食缺乏所致。脂肪肝可伴有肝细胞坏死，形成脂肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，时间久了，也有可能会发展成为肝硬化。脂肪肝性肝炎之发生率及程度与肥胖程度有一致性相关，肥胖程度高的，其脂肪肝性肝炎发生率及程
简述肥胖性脂肪肝患者的治疗
①祛除病因，即减轻体重，也就是常说的“减肥”。 ②治疗因脂肪肝带来的肝功能损害，包括饮食治疗、运动治疗及药物治疗三个方面。肥胖合并脂肪肝者的饮食要合理；运动方式应以腹部运动为主(如腹部按摩、仰卧起坐等)，也可选择慢跑、打球游泳等，其目的在于消耗多余的热量、减轻体重，贵在持之以恒，切忌“三日打鱼
怎样预防不均匀性脂肪肝？
一、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。 二、控制能量摄入：对于脂肪肝患者，能量供给不宜过高。从事轻度活动，体重在正常范围内的脂肪肝患者每日每公斤应供给126～147KJ(30～35kcal)，以防止体重增加和避免加重脂肪堆积。对于肥胖或超重者，每日每公斤应为84～105KJ(20～25kcal)
非酒精性脂肪肝发病机制
日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小
酒精性脂肪肝疾病的病理
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
关于肥胖性脂肪肝的诊断标准
医学上诊断肥胖的标准常用有Broca指数和BMI指数（体重指数也称体质指数）。Broca指数公式为：男性标注体重（kg）=身高(cm)-100，女性标准体重(kg)=身高(cm)-105.超过标准体重的15%~20%为明显肥胖，超过标准体重的20%~30%为过度肥胖。而BMI指数公式为：BMI(
关于酒精性脂肪肝的检查
1.血浆蛋白 血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分患者血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。 2.血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST） 前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，
酒精性脂肪肝疾病的简介
酒精性脂肪肝疾病是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝疾病，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种
关于酒精性脂肪肝的简介
据对长期嗜酒者肝穿刺活检，75%—95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80—160克则乙醇性脂肪肝的发生率增长5—25倍，饮酒后乙醇取代脂肪酸，使脂肪酸积存，酮体在体内堆积，体内乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸过多抑制尿酸由肾排出，引起高尿酸血症；使肝糖原异生减少，导致低血糖，有的患者发生猝死。
NC：分析酵母高效生产蛋白需要的全局性代谢调控
现代农业的集约化经营以及农药等化学试剂的大量使用，致使蜜蜂等多数授粉昆虫逐渐减少。这些昆虫给作物授粉，如果它们消失，大部分食物也会消失。油棕（Elaeis guineensis）属多年生单子叶植物，原来高度依赖于人工授粉和风媒，授粉效果差，产量低。自上世纪80年代，东南亚国家从非洲引种一种授粉昆虫—
合肥研究院发现脂肪肝发展成肝癌的代谢调控机制
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所研究员杨武林课题组在肿瘤发生机制领域取得新进展，发现促进非酒精性脂肪性肝炎发生恶性转变的代谢调控机制。 脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积过多常见肝脏病理改变。脂肪肝病一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于膳食和生活方式的改变，非酒精性脂肪肝
酒精性脂肪肝疾病的临床诊断
酒精性脂肪肝疾病的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、
关于局灶性脂肪肝的病因分析
局灶性脂肪肝的病因及发病机制至今仍不十分清楚，有认为与先天性因素和局部血流供应减少有关．如来自门静脉的局灶性血流减少（少量由门脉分流）伴胃右静脉异常，是引起局灶性脂肪肝的原因之一。
简述肥胖性脂肪肝运动注意事项
1. 治疗肥胖性脂肪肝要嘴、腿两个方面双管齐下，对于没有合并其他基础疾病的肥胖性脂肪肝，单靠饮食控制效果有限，基础治疗加合理运动才能有效控制。运动可以消耗热量，燃烧脂肪，防止多余热量转化为脂肪，对于肥胖者来说，运动过少比摄食过多更易导致肥胖。 2. 建议选择有氧运动，忌无氧运动，以免造成乳酸堆