副球孢子菌病的发病机制及临床表现
发病机制 原发性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者无症状或亚临床症状，可自愈。少部分出现乏力、发热、咳嗽、痰中带血丝、胸痛和呼吸困难。病原菌直接感染或经淋巴、血行播散。皮损为小肉芽肿或溃疡愈后遗留瘢痕，造成畸形。原发感染经血行播散至肝、脾、小肠以及泌尿生殖系统、中枢神经系统和肌肉、骨骼、脏器，引起肉芽肿和化脓性结节，全身淋巴结亦可受累肿大以化脓性肉芽肿为主，有中性粒细胞浸润，在脓液的巨细胞中有菌体孢子，多呈单芽性芽生孢子 。 临床表现 病初表现为呼吸道感染，症状不重，不为患者重视，随后症状加重，扩散至粘膜、内脏、皮肤、淋巴结。 1、黏膜损害 病原菌常由口腔黏膜或皮肤进入人体，病损开始时多在齿龈、口腔、上颚、咽喉、鼻腔、口唇和舌部。 初发黏膜的损害是丘疹或水疱，继而形成溃疡，表面覆盖白色渗出物，基底部有出血点。当病变侵入深部时，可破坏会厌、腭垂、软腭而引起穿孔，产生疼痛。口咽部受累可致吞咽困难。口唇受累可......阅读全文
关于类球孢子菌病的临床表现介绍
本病多发生在中年人，男多于女。皮肤及黏膜损伤是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵 [1] 时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变口腔黏膜是常见的最先被感染的部位，其次是肺部，近位淋巴结可肿大。根据临床症状的不同将其分为皮肤黏膜型和内脏型。 1.皮肤黏
关于球孢子菌病的检查
1.实验室检查 真菌直接镜检可见内有孢子的孢子囊。室温下真菌培养可见菌丝关节孢子。 2.血清学检查 （1）IgM（免疫球蛋白M） 本病的诊断指标为，急性感染患者大多数可在感染前4周内被检测出特异性的IgM，在2个月时消失，提示患者已经发生播散性感染。 （2）IgG（免疫球蛋白G） IgG
类球孢子菌病的病别诊断
应与皮肤利什曼病、雅司、皮肤结核及肿瘤等相鉴别。此外，还应与其他深部真菌病如组织胞浆菌病、球孢子菌病、放线菌病、芽生菌病、隐球菌病及孢子丝菌病等相鉴别。对内脏型副球孢子菌病则应与黑热病、结核性淋巴结炎、结核性腹膜炎等相鉴别。
关于类球孢子菌病的简介
类球孢子菌病系由副球孢子菌引起的一种慢性化脓性肉芽肿性疾病，好侵犯黏膜、皮肤、肺和淋巴系统。类球孢子菌病为流行病，本病手工业者发病较多，发病地区有从农村转向城市的倾向。在南美除智利及圭亚那外，各国都有报道。中国迄今未见报道本病的感染来源还不清楚。
诊断类球孢子菌病的简介
1.本病为地方真菌病，病人常有流行区的居留史。 2.肺部感染者，伴有经久不愈的皮肤溃疡和淋巴结肿大，或多系统受累时需考虑本病的可能。 3.皮肤副球孢子菌病的诊断比较容易，主要是找到病原菌。 实验室检查： 1.直接镜检 痰、分泌物或黏膜刮取物，镜下可见芽生厚壁孢子。 2.真菌培养 阳性。
治疗类球孢子菌病的概述
1.磺胺药 自1940 年始，磺胺药便用于治疗副球孢子菌病。早期报道显示60%以上的病人治疗成功。磺胺嘧啶的用法为每6 小时给药1 次，成人每天的总量为3～5g，儿童0.2g/kg。也可选磺胺甲氧嗪(长效磺胺)每12 小时1 次，成人每天总量为1g。治疗应至少持续3 年，过早中止治疗可致治疗失败
关于球孢子菌病的治疗的介绍
未经药物治疗的弥散性球孢子菌病常是致命的，如患有脑膜炎，则预后尤其不好。在确诊后的1个月中，感染患者的死亡率超过70%，不能确定治疗能否改变这一状况。低危患者的原发性球孢子菌病不必进行治疗，高补体结合滴度表示已发生播散，需要治疗。轻、中度非脑膜肺外受累，应当用氟康唑或伊曲康唑治疗，严重病例最好用
埃利希菌病的发病机制及临床表现
发病机制 蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器。经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织。查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损
肺放线菌病的发病机制及临床表现
发病机制 本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
螺菌病的发病机制及症状
发病机制 鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部
副肿瘤性脊髓病的发病机制
目前发病机制尚不清楚，但是普遍的认为与自身免疫有关，有文献报道抗-Hu抗体(抗神经元抗体)与副肿瘤性脑脊髓炎相关。
副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反
简述孢子丝菌病的临床表现
1.皮肤淋巴管型 最常见，真菌由外伤处植入，局部出现小而硬、可推动的无痛性皮下结节，呈红、紫或黑色，有时初起即为溃疡。好发于指部或腕部，损害沿淋巴管排列，自觉症状不明显。 2.固定型 好发于面、颈、躯干等处，损害为溃疡、疣状或浸润性肉芽肿，周围有时有卫星状损害。 3.皮肤黏膜型 较少见
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制及临床表现
发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。 临床表现 副肿瘤性边缘系脑炎的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特
Stargardt病的发病机制及临床表现
发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症 临床表现： 在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段 1.初期 眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时
Kennedy病的发病机制及临床表现
发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，
滑石病的发病机制及临床表现
发病机制 长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”
肺放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔
概述肺孢子丝菌病的临床表现
原发性肺孢子丝菌病有3种病变类型： 1.支气管肺炎型 起病急，似急性细菌性肺炎。出现发热、咳嗽、咳痰、疲倦乏力、胸部不适、疼痛等。有时局部可闻及湿性啰音。 2.慢性空洞型 多数由肺炎型病变迁延而致，肺内结节性病灶融合、软化、坏死，当坏死物破溃入支气管，局部即形成薄壁空洞。临床上病人主要为
黄质菌肺炎的发病机制及临床表现
发病机制 黄质菌肺炎的致病力不强，为条件致病菌，一般情况下不引起感染，但在机体免疫力下降时可能引起感染。黄杆菌易致婴儿感染，尤其是早产儿，成人病例则常见于年老体弱的住院病人，或患急慢性疾病者。还有应用大剂量广谱抗生素、抗肿瘤药物、皮质类固醇、外科手术、气管切开等也常可招致感染。被污染的各种器械
马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
多房棘球蚴病的发病机制
本病原发病位于肝脏，可通过血运等途径播散至肺，脑等器官产生继发性或转移性病变，肝脏的病理变化可分为巨块型，结节型与混合型，以前者为主，巨块型病变呈浅黄色或灰白色，表面不平，可见许多密集的小囊泡，质硬，无包膜，与周围肝组织界限不清，切面常可见中央坏死，呈虫蛀状，内有空腔，虫体内有钙化灶，故刀切时有
ABO溶血病的发病机制及临床表现
发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘
隐球菌病的发病机制及临床表现
发病机制 存在于土壤及鸽粪中的隐球菌，可随尘埃一起被人吸入呼吸道内。干燥的隐球菌直径仅1μm，能进入肺泡。隐球菌在体外无荚膜包裹，进入体内后很快形成荚膜，带荚膜的隐球菌具有致病力。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。 隐球菌侵入肺部后，少数形成肉芽肿，并出
气单胞菌肺炎的发病机制及临床表现
发病机制 致病性气单胞菌可以产生肠毒素，溶血素，杀白细胞素，上皮细胞黏附因子，细胞固缩因子；还有各种细胞酶，如蛋白酶，明胶酶等，产生肠毒素的菌株菌体表面在电镜下可见浓密的纤毛覆盖，肠毒素可使乳鼠的肠积液水肿而透亮；还可使CHO细胞（中国仓鼠卵巢细胞）形态改变，自卵圆形变为梭形，甚至萎缩崩解，溶
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病
泌尿生殖系放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌一般为散在发生，属于内源性疾病，并非传染病。放线菌寄生在正常人、牲畜或其他动物的龋齿、牙周脓肿内和扁桃体皱襞内。Slack培养100例切除的扁桃体中，25%有放线菌生长。Emmons直接检查扁桃体，其中47%有放线菌当机体全身或局部抵抗力降低或口腔感染时可由破损的口腔黏膜处感染
肺放线菌病的发病机制
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和