颅内低压综合征的发病机制
1.脑脊液容量的减少：由于各种原因引起的脑脊液漏出，使脑脊液丢失，是引起颅内低压综合征的最常见原因，也是其主要的发病机制，多见于腰穿后，外伤，梗阻性脑积水分流术后及颅脑或脊髓术中释放大量脑脊液等。 由于产生脑脊液的超滤和主动转运过程发生障碍，引起脑脊液的分泌减少，也是颅内低压综合征常见的发病原因，其机制不十分清楚，多数认为与局部脉络丛血管的反射性痉挛，脉络丛的结构改变(绒毛基质的出血，纤维化及脉络丛上皮的萎缩)，控制脑脊液分泌的丘脑下部中枢紊乱和脑血流量的减少有关，见于脑损伤或颅脑术后，脑室脉络丛的炎症，脑膜脑炎，出血，头颅放射照射和代谢性疾病(如糖尿病性昏迷)。 2.脑血容量的减少：因受自动调节机制的控制，脑血容量一般不会过度减少，但当血液中CO2的分压降低时，脑血管发生收缩引起脑血管床的容积减少时，可发生脑血容量的减少，脑动脉硬化引起的颅内低压性头痛，推测与脑血管功能失调，脑血流量减少有关(Shenkin，Finne......阅读全文
颅内低压综合征的发病机制
1.脑脊液容量的减少：由于各种原因引起的脑脊液漏出，使脑脊液丢失，是引起颅内低压综合征的最常见原因，也是其主要的发病机制，多见于腰穿后，外伤，梗阻性脑积水分流术后及颅脑或脊髓术中释放大量脑脊液等。 由于产生脑脊液的超滤和主动转运过程发生障碍，引起脑脊液的分泌减少，也是颅内低压综合征常见的发病原
颅内低压综合征的发病原因及发病机制
发病原因 若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征，常见病因有脉络丛损伤，腰椎穿刺后，外伤或脑膜炎等。 颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型，各型病因不尽相同，主要是由于颅腔内容物的容积减少引起： 1.脑脊液容量的减少，最为常见。 2.脑血容量的减少。
颅内低压综合征的发病原因
若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征，常见病因有脉络丛损伤，腰椎穿刺后，外伤或脑膜炎等。 颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型，各型病因不尽相同，主要是由于颅腔内容物的容积减少引起： 1.脑脊液容量的减少，最为常见。 2.脑血容量的减少。 3.脑组织
颅内低压综合征的检查
1.脑脊液检查 压力低于70mmH2O，CSF常规化验检查多正常。 2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择 血常规，血电解质，血糖，免疫项目检查，如异常则有鉴别诊断意义。 3.CT或MRI常显示脑萎缩，以Gd-DTPA增强扫描MRI，可显示全脑硬脑膜弥漫性强化，脑垂直移位。 4.前庭功
颅内低压综合征的概述
正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8kPa（80～120mmH2O）之间。一般颅脑损伤后的颅内压，常有不同程度的升高，而表现为低颅压者较少，间或有些病人伤后早期曾经有过颅内压升高，嗣后又出现颅内低压，其发生率约为5％。所谓颅内低压综合征，系指病人侧卧腰穿压力在7.84kPa以下
颅内低压综合征的症状体征
昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，大小便失禁，抽搐、癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫痫、高血压、心脏病、脑中风等。
颅内低压综合征的病因分析
颅内低压综合征（intracranial hypotension syndrome，IHS）是由多种病因引起的，侧卧位腰椎穿刺脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）压力
颅内低压综合征的并发症
常合并脑功能失调及精神迟钝等表现，如恶心呕吐，头昏畏光，晕厥耳鸣，厌食，疲倦，失眠，情绪不稳等，少数患者可有发热，意识障碍，精神异常，失语，偏瘫及一过性遗忘等。
颅内低压综合征的检查方式介绍
1.体格检查 患者常有颈强直，少数患者可有面神经、三叉神经及动眼神经等颅神经表现，其余神经系统检查均为阴性。可有轻度颈部抵抗，直立时心率减慢，神经系统常无阳性定位体征。 2.腰穿检查 显示脑脊液压力低于70mmH2O，CSF检查：可以正常．也可有细胞数及蛋白的增多。 3.CT或MRI检查
颅内低压综合征的诊断及鉴别诊断
诊断 有明确原因者，根据其头痛的特征和直立时心率变慢的临床表现，腰穿测压时有颅内压降低，即可确诊。 鉴别诊断 一般应和颅内高压综合征，蛛网膜下隙出血，第三脑室胶样囊肿，癫痫小发作及前庭病变相鉴别，腰穿及CSF检查具有鉴别诊断价值。
简述颅内低压综合征的临床表现
颅内低压可导致以下改变： 1.颈后颅内大血管、感觉神经和脑膜等痛觉敏感神经失去脑脊液正常衬托作用。表现为头痛、头胀、呕吐、前额及颈后部不适感，并有颈强直症状，临床上最常见以直立性头痛明显。 2.继发内耳迷路和视神经鞘脑脊液压力降低及脑血管痉挛。表现为眩晕、眼球震颤、视物模糊、复视，临床少见。
颅内低压综合征的鉴别诊断及检查
鉴别诊断 一般应和颅内高压综合征，蛛网膜下隙出血，第三脑室胶样囊肿，癫痫小发作及前庭病变相鉴别，腰穿及CSF检查具有鉴别诊断价值。 检查 1.脑脊液检查 压力低于70mmH2O，CSF常规化验检查多正常。 2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择 血常规，血电解质，血糖，免疫项目检查，
颅内低压综合征的诊断和治疗介绍
诊断 本病的诊断不难，只要把握具有直立性头痛、眩晕加剧，平卧时症状减轻或消失这一临床特点，并结合腰穿脑脊液压力
颅内低压综合征的并发症及诊断
并发症 常合并脑功能失调及精神迟钝等表现，如恶心呕吐，头昏畏光，晕厥耳鸣，厌食，疲倦，失眠，情绪不稳等，少数患者可有发热，意识障碍，精神异常，失语，偏瘫及一过性遗忘等。 诊断 有明确原因者，根据其头痛的特征和直立时心率变慢的临床表现，腰穿测压时有颅内压降低，即可确诊。
颅内静脉窦血栓形成的发病机制
一般来说静脉血栓形成有以下三大因素但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤 (1)化学性损伤 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。
颅内动脉瘤的发病机制介绍
动脉瘤发生后，常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。 动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。 忧虑、紧张、激动、血压突然
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病机制
70%～80%的脑血容量存在于脑静脉系统内，它对正常颅内压的维持和快速调节均十分重要，脑静脉系统与身体其他部位的静脉不完全相同，脑静脉和静脉窦无静脉瓣，静脉内血流方向可以逆流，并与颅外静脉之间有丰富的吻合，海绵窦经眼静脉与面静脉相通，穿过卵圆孔和颈静脉管的导静脉与翼状静脉丛和咽静脉丛相通，并经基
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病原因及发病机制
发病原因 引起颅内静脉窦或引流静脉闭塞的病因多达上百种，其中有20%脑静脉血栓的病因不明。 （一）按致病机制可将病因大致分为三类 1.各种因素导致血栓形成倾向（血栓前状态/高凝状态） 约占全部病因的70%，多见于妊娠产褥期、口服避孕药、血液及全身系统疾病（如恶性肿瘤晚期）和某些原发性遗传
关于颅内静脉窦血栓形成的发病机制
一般来说静脉血栓形成有以下三大因素但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤 (1)化学性损伤 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。
颅内静脉窦血栓形成的发病机制介绍
一般来说静脉血栓形成有以下三大因素但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤 (1)化学性损伤 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。
老年人颅内压增高的发病机制
脑转移常继发于原发性恶性肿瘤转移至肺脏后，肿瘤细胞再经血循至脑实质，故常属第三肿瘤灶部位，然而肺癌的脑转移，由于原发灶已在肺脏则常为第二肿瘤灶，故较其他恶性肿瘤的脑转移发生率明显增高，且出现较早，甚至可以首发症状出现。 脑转移灶在脑实质部位的分布主要在脑皮质，这与肿瘤细胞经颈内动脉至管径最小的
颅内静脉窦血栓形成的病因及发病机制
病因 1.炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦，常见病灶有： (1)颜面部病灶特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变易通过眼静脉进入海绵窦。 (2)耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙状窦血栓形成。 (3)蝶窦或筛窦炎症，通过筛静脉或破坏蝶窦壁而入海绵窦。 (4)颈
小儿颅面骨畸形综合征的发病机制
颅面骨畸形综合征可能为常染色体隐性遗传，与母亲妊娠期使用过某些致畸物质或病毒感染有关，或为胎儿在第5～7周时额叶发育障碍所致。
良性颅内压增高综合征的发病原因分析
（1）内分泌和代谢障碍。内分泌和代谢障碍导致水电介质平衡失调，水钠潴留，血容量增加而引起颅内高压。多见于肥胖患者（可能为肾上腺皮质或雌激素的失调）、甲状腺功能不足、妊娠或产后、阿狄森氏病、撤停肾上腺皮质激素、以及慢性肾上腺皮质功能不足等。 （2）颅内静脉窦引流障碍。如中耳炎并发横窦血栓形成，乳
关于鼻源性颅内感染性头痛的发病机制介绍
鼻源性颅内感染性头痛是因额窦及筛窦外伤骨折或手术损伤筛板，形成脑脊液漏，直接造成的脑膜反复感染。 额窦及筛窦外伤骨折或手术损伤筛板，形成脑脊液漏，直接造成脑膜反复感染；急性额-筛窦或蝶窦炎如并发骨髓炎可直接累及脑膜，或经黏膜血栓性静脉炎方式感染脑膜；外鼻疖肿引起的海绵窦血栓性静脉炎常致脑膜炎，
简述小儿后颅窝型脑积水综合征的发病机制
由于第四脑室内的脑脊液储积而发生第四脑室囊包状扩大；小脑蚓部发育不全，后蚓部缺损，由扩大的第四脑室将前蚓部和小脑半球分别推向前方和侧方；小脑幕及横突向上移位，引起高位窦汇和颅后窝扩大。 本病征的病理特点是： ①第四脑室囊性扩张； ②小脑蚓部发育不全或不发育； ③有先天或以后起始的脑积水。
脑智卓越中心等揭示颅内动脉瘤发病的分子机制
8月24日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心杜久林研究组与复旦大学附属华山医院神经外科朱巍团队，在《心血管研究》（Cardiovascular Research）上在线发表了题为Single-cell analysis reveals the implication of vascular
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病原因
引起颅内静脉窦或引流静脉闭塞的病因多达上百种，其中有20%脑静脉血栓的病因不明。 （一）按致病机制可将病因大致分为三类 1.各种因素导致血栓形成倾向（血栓前状态/高凝状态） 约占全部病因的70%，多见于妊娠产褥期、口服避孕药、血液及全身系统疾病（如恶性肿瘤晚期）和某些原发性遗传病。 2.
简述多发颅内血肿的受伤机制
多发颅内血肿绝大多数由外伤引起，外伤性脑内血肿多为对冲性颅脑损伤所致，其形成机制与对冲性脑挫裂伤相似。所以它的发生部位也主要位于额叶及颞叶，占总数的80%～90%。10%～20%的顶叶或枕叶血肿多因暴力直接打击的冲击伤或凹陷性骨折所引起。少数可由脑内剪应切力引起的脑深部的血肿或脑干血肿。30%的
关于颅内高压综合征的简介
颅内高压综合征（intracranial hypertension）是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高（increased intracranial pressure）。