单发性胆囊息肉的发病机制
PLG为一组表现形式相同但却包含很多不同病理状态的胆道疾病。病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。 非肿瘤性PLG (1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)最为多见。Wolpers观察181例PLG达9.5年，最终95%为CPs。Kubota组CPs占65%，国内杨汉良。统计288例PLG中CPs 179例，占62.5%。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。CPs是胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑葚样，柔软易脱落。组织学显示，息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，表面由 单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。CPs的病理特点为多发性小息肉。Shinkai 74例中97%的CPs直径<10mm，50%为多发性，而 肿瘤性息肉往......阅读全文
单发性胆囊息肉的发病机制
PLG为一组表现形式相同但却包含很多不同病理状态的胆道疾病。病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。 非肿瘤性PLG (1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)最为多见。Wolpers观察181例PLG达9.5年，最终9
单发性胆囊息肉的发病原因
胆囊息肉样病变的病因尚不清楚，但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系，其中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反应性病变，胆固醇性息肉更是全身脂质代谢紊乱和胆囊局部炎症反应的结果，有人认为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。
单发性胆囊息肉的诊断
PLG往往无临床症状或症状轻微。诊断主要依靠 影像学。对 胆囊息肉样病变的诊断方法较多，如口服胆囊造影、B超、CT、磁共振胆胰管成像(MRCP)、腔内超声(EUS)等，但目前诊断胆囊息肉最主要的手段仍是B超检查 B超检查 方法灵活、准确、无创伤、可重复、价廉、易为众多患者接受，能准确地显示息
单发性胆囊息肉的鉴别诊断
彩色多普勒超声 在肿块内和胆囊壁内出现高速动脉血流信号，是原发性胆囊癌区别于良性肿块和转移癌的重要鉴别特征。如胆固醇性息肉血流为直线状，20cm/s。RI越小越倾向于恶性，但对于早期胆囊癌肿块过小者(
单发性胆囊息肉的临床表现
CPs病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期BUS随访(3～6个月)。若出现明显症状或PLG迅速增大时才考虑手术。如届时胆囊功能良好，可作经皮胆囊镜息肉摘除。此类息肉往往
单发性胆囊息肉的并发症
息肉样胆囊癌占9%～12%，BUS特征为>10mm，单发为主(82%)，多数位于胆囊颈部(70%)，病变以中、低回声为主，约50%伴有胆石。具有上述特征时，应早期作根治性胆囊切除，应将 胆囊管上下的结缔组织及胆囊床的纤维脂肪组织一并清除。
简述单发性脑梗死痴呆的发病机制
单发性脑梗死痴呆，重要功能部位的脑梗死引起痴呆，梗死体积可能只有数毫升，多在大脑后动脉供血区，包括丘脑和海马等。一般认为，优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆，脑梗死痴痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。 血管病变并非痴呆的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴
单发性胆囊息肉的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 彩色多普勒超声 在肿块内和胆囊壁内出现高速动脉血流信号，是原发性胆囊癌区别于良性肿块和转移癌的重要鉴别特征。如胆固醇性息肉血流为直线状，20cm/s。RI越小越倾向于恶性，但对于早期胆囊癌肿块过小者(10mm，单发为主(82%)，多数位于胆囊颈部(70%)，病变以中、低回声为主，约
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
暴发性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血(DIC)，后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
暴发性肝衰竭的发病机制
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受
暴发性肝衰竭的发病机制
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受
多发性脑瘤的发病机制
关于多发脑膜瘤的发生机制，目前有多病灶学说和单病灶学说两种。多病灶学说认为患者体内环境相同，因此肿瘤可能同时发生于多处蛛网膜细胞；单病灶学说认为是脱落的肿瘤细胞经脑脊液循环或血液循环播散而产生的新肿瘤。在组织学上，多发性脑膜瘤可以是同一病理类型，也可为不同病理类型。
慢性特发性低钾血症的发病机制
慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
暴发性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 病因未明，可能与细菌和病毒感染引起血管内皮细胞损伤有关。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒
关于多发性胆囊息肉的概述
多发性胆囊息肉，胆囊位于右上腹部，像一个梨形的囊袋悬挂在肝脏的下方，它的主要功能是收集、储藏由肝脏分泌的胆汁，在人体需要的时候排泄到肠道去帮助消化吸收食物。 胆囊息肉就是在胆囊腔内壁上长出的赘生物，小的形如粟米仅1毫米~2毫米，大的状似桑椹可达2厘米，根据息肉数量分为单发性和多发性。单发性胆息
关于多发性胆囊息肉的简介
多发性息肉多数是由胆囊壁上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积的胆固醇沉着症，它是胆囊的良性病变，很少发生癌性改变。所以单发性息肉和多发性息肉相比较，单发性息肉的癌变可能性大，对病人的危险性也大。 最新研究表明胆囊息肉的发病，因于情志失调（压抑、抑郁、易怒）饮食所伤（过量饮食肥甘厚腻、过量饮酒）劳逸过
气单胞菌肺炎的发病机制
致病性气单胞菌可以产生肠毒素，溶血素，杀白细胞素，上皮细胞黏附因子，细胞固缩因子；还有各种细胞酶，如蛋白酶，明胶酶等，产生肠毒素的菌株菌体表面在电镜下可见浓密的纤毛覆盖，肠毒素可使乳鼠的肠积液水肿而透亮；还可使CHO细胞（中国仓鼠卵巢细胞）形态改变，自卵圆形变为梭形，甚至萎缩崩解，溶血素可使人，
发性慢性胆囊管炎的发病机制
原发性慢性胆囊管炎者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。
多发性骨折的发病机制
肋骨骨折常发生在第4～10肋。第1～3肋较短，且有肩胛骨、锁骨保护，不易骨折。第11～12肋为浮肋，活动度大，骨折少见。但如果造成第1～3肋或第11～12肋骨折，则往往外力打击很大，应密切注意有无合并胸内或腹内器官损伤。由于致伤暴力不同，可以产生单根或多根肋骨骨折，每根肋骨又可在一处或多处折断：
简述原发性脂肪肉瘤的发病机制
肝脏原发性脂肪肉瘤与其他部位脂肪肉瘤的病理形态有很大的相似性。瘤体呈椭球形或不规则形质软，体积往往至较大时才被发现瘤体切面呈灰黄色或灰白色常见坏死区域，坏死区易软化、易碎。瘤体周围组织受压可形成不完整的薄层假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出现完整的包膜。镜下观察发现脂肪肉瘤组织中有分化成熟的脂肪细胞
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，原
概述慢性特发性低钾血症的发病机制
慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
特发性震颤的分类及发病机制
分类 特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的
关于多发性胆囊息肉的病因分析
最新研究表明胆囊息肉的发病，因于情志失调（压抑、抑郁、易怒）饮食所伤（过量饮食肥甘厚腻、过量饮酒）劳逸过度（劳累、劳神过度、安逸过度）感觉外邪（风寒、暑湿）等所致。肝胆疏泻失职、气机阻滞、血行不畅、胆汁泌排不利、湿热蕴结、瘀血内停、日久形成症瘕、积聚之症。虚实夹杂。
多发性骨折的发病原因及发病机制
发病原因 在小儿和青年期，肋骨本身富有弹性，不易折断。有时有胸内脏器损伤而不发生肋骨骨折。老年人肋骨脱钙、脆弱，有时因轻伤甚至用力咳嗽或喷嚏，也可引起骨折。肋骨骨折一般由外来暴力所致。直接暴力作用于胸部时，肋骨骨折常发生于受打击部位，骨折端向内折断，同时胸内脏器造成损伤。 间接暴力作用于胸部
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引
多发性软骨发育异常的发病机制
肿瘤组织为白色，略有光泽，质脆，呈半透明状。掺杂黄色钙化或骨化区，或有黏液样退变区。显微镜下见分叶状透明软骨，软骨细胞成堆，有双核者，单核大小均匀，染色不深。