脑底异常血管网病的病理生理
当某支血管发生闭塞、学流中断出现临床事件，形成侧支循环代偿后又得以恢复，反复发生呈阶梯式进展。脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤，破裂出血可导致反复发生的脑实质内出血和蛛网膜下腔出血。 病理：脑底和半数深部可见畸形增生及扩张的血管网，管壁菲薄，偶见动脉瘤形成。疾病各阶段均可见脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血等病理改变。主要病变是受累动脉内膜明显增厚、内弹力纤维高度迂曲断裂、中层萎缩变薄，偶见淋巴细胞侵润。......阅读全文
脑底异常血管网病的病理生理
当某支血管发生闭塞、学流中断出现临床事件，形成侧支循环代偿后又得以恢复，反复发生呈阶梯式进展。脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤，破裂出血可导致反复发生的脑实质内出血和蛛网膜下腔出血。 病理：脑底和半数深部可见畸形增生及扩张的血管网，管壁菲薄，偶见动脉瘤形成。疾病各阶段均可见脑梗死、脑出血或蛛网
脑底异常血管网病的概述
脑底异常血管网病的病因目前还不是很清楚。干细胞生长因子及其受体广泛的分布于颈动脉血管杈，脑底异常血管网病患者脑脊液中干细胞生长因子的水平明显升高，说明干细胞生长因子可能是脑底异常血管网病发病过程中的重要蛋白。
脑底异常血管网病的诊断检查
儿童和青少年患者反复出现不明原因的TIA、急性脑梗死、蛛网膜下腔出血或脑出血，应想到本病的可能，以下检查可提供确诊证据。 （1）CT显示脑梗死病灶多位于皮质和皮质下；出血灶多鉴于额叶，形态不规则； （2）MRA可显示狭窄闭塞血管和脑底异常血管网，正常血管流空现象消失； （3）DSA陈见一侧
脑底异常血管网病的症状体征
1、本病多见于儿童和青年，发病于10岁前为占半数病例，11－40岁约40％；常见TIA、脑卒中、头痛和癫痫发作等。患儿常见TIA或缺血性卒中，出现短暂或持续性偏瘫、偏身感觉障碍或偏盲，主侧半球受损出现失语，非主侧半球可有失用或忽视，两侧可交替出现轻偏瘫或反复发作；部分病例有智能减退和癫痫发作，头
脑包虫病的病理生理介绍
包虫囊分内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，二者之间轻度粘连，其中含有血管，供给营养。多数幼虫5年左右死亡，但不少则继续生长成巨大囊肿，容积从数百至数千毫升不等。囊壁由角皮层与生发层两层组成。囊液含有毒白蛋白、囊肿破裂、囊液漏出时，常产生不同程度的过敏性反应。
脑面血管瘤病的病理生理
主要病变为软脑膜血管瘤和毛细血管畸形，填充于蛛网膜下腔，静脉内皮细胞增生，脑膜增厚。常见于面部血管痣同侧的枕叶，也见于颞叶、顶叶或整个大脑半球。血管瘤下部脑皮层萎缩和钙化是该病的特征，可见局限性脑室扩大；镜下可见神经元丧失、胶质细胞增生和钙质沉着。皮肤组织可见毛细血管扩张，但非真正血管瘤。
简述侧颅底肿瘤的病理生理
侧颅底肿瘤源于颈静脉球体或舌咽神经鼓支，形成血管性肉芽组织，有包膜，色暗红，表面光滑或略有结节，显微镜下见其由多角形上皮样细胞团块围绕的薄壁血管构成，血管无收缩功能易出血，瘤细胞大小不一，胞浆丰富，核椭圆，不分裂，嗜铬反应阴性，瘤细胞间有少量淋巴细胞，成纤维细胞及弹力纤维。肿瘤生长缓慢，可向邻近
慢性进行性皮质脱髓鞘脑病的病理生理
CIDP发病机制与AIDP相似而不同，免疫机制参与CIDP发病，但用半乳糖脑苷脂与蛋白酶制成动物模型，CIDP患者只发现β－微管蛋白抗体、髓鞘结合糖蛋白（MAG）抗体。病理改变表现脱髓鞘与髓鞘再生并存，可见“洋葱头样”改变。诊断检查1、诊断主要根据症状和体征、CSF及电生理检查，确诊有时需要神经
脑面血管瘤病的症状体征及病理生理
症状体征 1、皮肤改变：出生即可见红葡萄酒色平血管痣沿三叉神经I支范围分布，也可波及第Ⅱ、Ⅲ支，严重者可蔓延至对侧面部、颈部和躯干，少数可见于口腔粘膜。血管痣边缘清楚，略高出皮肤，压之不褪色。血管痣累及前额、上睑时可伴青光眼和神经系统并发症，仅累及三叉神经第Ⅱ或第Ⅲ支很少出现神经症状。 2、
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常： 1， 声带闭合的异常：影响闭合的原因可以是声带本身的原因，如声带病损，声带肌萎缩，也可以是神经肌肉的病变，如喉返神经麻痹，重症肌无力。也可以是关节的问题，如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多，如呈纺锤形闭合欠佳，呈梭形闭合欠佳等。
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而季节经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
脑白质病的病理介绍
脑白质主要由神经纤维构成，有髓纤维由轴突髓鞘和Schwann细胞构成，髓鞘基本为同心环状缠绕的双层单位膜，髓鞘是神经纤维的主要组成部分，具有保护和营养神经纤维作用，任何原因的髓鞘异常均可引起临床发病。 脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘的变化，髓鞘的异常改变是脑白质病影像表现异常的基础，脱髓
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝脓肿一般发生在腹泻症状后，短者月余，长则数年。期间由于机体免疫力下降或饮食、营养、肝外伤等而诱发。寄生在肠壁的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消灭，少数存活的原虫继续繁殖引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞、溶解组织及原虫分裂作用造成
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
弯曲菌病的病理生理
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
囊尾蚴病的病理生理
囊尾蚴病的临床表现和病理变化为囊尾蚴寄生部位、数目、死活及局部组织的反应程度而不同。寄生在中枢神经系统的囊尾蚴以大脑皮质维多，是临床上癫痫发作的病理基础。寄生于第四脑室或侧老室带蒂的囊尾蚴结节可致脑室活瓣性阻塞，引起脑积水。寄生于软脑膜可引起蛛网膜炎。寄生于颅底的葡萄状脑为有容易引起囊尾蚴性脑膜
重链病的病理生理
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由于自
关于ODDI括约肌功能异常的病理生理介绍
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因
低钙血症的病理生理原因分析
各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，
脑白质病的病因与病理
病因 脑白质病是一组至21世纪初具体原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。较常见的病因如： 1、遗传因素：在欧美白人多发性硬化症患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多；而异染性脑白质营养不良患者就是一种
脑白质病的病理与分类
病理 脑白质主要由神经纤维构成，有髓纤维由轴突髓鞘和Schwann细胞构成，髓鞘基本为同心环状缠绕的双层单位膜，髓鞘是神经纤维的主要组成部分，具有保护和营养神经纤维作用，任何原因的髓鞘异常均可引起临床发病。 脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘的变化，髓鞘的异常改变是脑白质病影像表现异常的基
简述低血磷酸盐性佝偻病的病理生理学
主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少,小肠对钙,磷酸盐吸收亦减少.甲状旁腺激素和维生素D水平正常. 该病可分为两型.Ⅰ型,肾脏合成1,25-二羟维生素D3 减少,导致其血浆浓度降低.Ⅱ型,1,25-二羟维生素D3 血浆浓度正常或升高,而细胞对1,25-二羟维生素D3 反应降低.
统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
神经莱姆病的病理生理
蜱叮咬后伯氏疏螺旋体侵入皮肤病在局部孵育播散，形成慢性游走性红斑，受损皮肤科培养出螺旋体（I期）。数日至数周螺旋体经淋巴管进入淋巴结或经血液播散到各器官，形成循环免疫复合物导致血管损伤，引起心肌、视网膜、肌肉、骨骼、滑膜、脾、肝、脑膜和大脑病变，病理可见脑血管周围淋巴细胞、浆细胞侵润及内膜增厚，
皮肤原藻病的病理生理
组织学表现无甚特征性，故诊断主要依据为找到病原菌，常伴混合性炎症浸润，有坏死区及很多巨细胞。HE染色的切片中菌体染色淡或完全不染色；但以PAS或乌洛托品硝酸银染色时，孢子可被着色，并位于巨细胞内或游离于组织中。单个孢子为圆形，直径6～10μm，而由于分隔，许多孢子可含有内孢子而变得更大些。子细胞
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用
胡萝卜素血症的病理生理介绍
胡萝卜素被吸收后，一部分在肠粘膜内裂解为维生素A，未转变者直接进入血流，有一部分在肝脏或其它组织中进行转变，脂肪和胆盐是胡萝卜素被肠道吸收的必要条件，胆盐能乳化脂肪，加强胡萝卜素裂解酶的活力，促进胡萝卜素转变为维生素A，有利于其吸收、运转和代谢。 过量进食胡萝卜素含量丰富的食物和水果，如胡萝卜
低凝血酶原血症的病理生理
正常人的凝血机制需要凝血酶原的参与，如果缺乏，容易出现难以控制的出血。 凝血酶原是血液凝固因子之一。存在于血浆中，亦称第Ⅱ因子。是凝血酶的前身物质，凝血酶原生成于肝脏，生成时有维生素K参与。凝血酶原在凝血机制中起着中心的作用。在激活的因子Ⅴ和由血小板或其他细胞提供的磷脂表面存在的条件下，被激活
关于胡萝卜素血的病理生理介绍
胡萝卜素被吸收后，一部分在肠粘膜内裂解为维生素A，未转变者直接进入血流，有一部分在肝脏或其它组织中进行转变，脂肪和胆盐是胡萝卜素被肠道吸收的必要条件，胆盐能乳化脂肪，加强胡萝卜素裂解酶的活力，促进胡萝卜素转变为维生素A，有利于其吸收、运转和代谢。 过量进食胡萝卜素含量丰富的食物和水果，如胡萝卜
关于婴儿高胆红素血症的病理生理介绍
约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿，在生后24小时后，其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加（如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿），胆红素排泄减少（如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁）所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病