获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的发病机制
人类免疫缺陷病毒选择性地与细胞表面CD4+受体结合，感染并破坏宿主的CD4+淋巴细胞(即T辅助淋巴细胞)，引起机体严重的细胞免疫缺陷，导致许多机会性感染，如卡氏肺囊虫肺炎，弓形虫病，病毒，真菌及细菌感染等；同时使某些肿瘤，如Kaposi肉瘤，淋巴瘤的易感性增高，受感染的淋巴细胞可进入中枢神经系统内，与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，引起直接感染，并长期存活而造成多种损害，另外，还可经过免疫介导，受感染的单核细胞和巨噬细胞释放细胞因子，HIV基因产物等引起组织的间接性炎性损害。 本病的高危人群包括同性恋或双性恋男性，静脉药瘾者，异性性接触，血友病或其他疾病输入血液或血制品及HIV感染者的后代，通过密切接触本病患者的血液，精液等排泄物，黏液及组织等而受感染。......阅读全文
诊断小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的简介
与肾病综合征鉴别，主要依赖病史和实验室检查结果易于鉴别。尚需与下列疾病进行鉴别：原发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷病(皮质激素、化疗、放疗后引起,或恶性肿瘤等继发免疫疾病)、特发性CD4T淋巴细胞减少症(酷似AIDS，但无HIV感染)、自身免疫性疾病(结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需
关于地获得性免疫缺陷综合征的症状介绍
HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。
概述获得性免疫缺陷病毒外科感染的临床表现
因机体免疫功能严重缺陷，所以临床表现是多系统的变化，并无特异性。由感染病毒开始至出现明显的临床表现，可有近10年的潜伏期，所以感染HIV病毒早期无明显不适。发病后可有发热、咽炎、淋巴结肿大，头痛、关节痛、厌食、恶心、呕吐、体重下降、皮疹和周围神经病变等。根据HIV对不同器官的影响，HIV外科感染
概述钩端螺旋体病神经系统表现的发病机制
1.发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体
姚皮炎综合征的发病机制及临床表现
发病机制 姚皮炎综合征免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，姚皮炎综合征为多系统免疫受损性疾病。 有
雪泼综合征的发病机制及临床表现
发病机制 雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为
低血糖综合征的临床表现及发病机制
临床表现 低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视
筋膜间隙综合征的发病机制及临床表现
发病机制 当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，
肠应激综合征的发病机制及临床表现
发病机制 肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛
预防新生儿获得性免疫缺陷综合征的简介
应注意下列4个方面： 1.防止育龄妇女感染HIV 对于抗HIV阳性的孕妇，应施行监测和管理。 2.严格筛查输血员 高危（成人）对象不能当供血员。 3.严防医源性感染 医务人员应注意注射器和针头的污染与传播；血制品如丙种球蛋白等不宜滥用。 4.HIV疫苗 用基因工程重组方法制成HI
概述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的症状体征
艾滋病肾病患儿应详细询问病史，包括其母亲的病史、性病史、药物依赖和吸毒史，患儿有无输血和血制品的应用。成人艾滋病有潜伏期长、病程相对长、病情复杂等特点。但儿童艾滋病，特别是婴幼儿期的艾滋病则与成人艾滋病截然不同，潜伏期相对短、病情进展快。 HIV-N患儿在确诊存在HIV感染后，出现尿检异常，主
诊断新生儿获得性免疫缺陷综合征的简介
HIV感染急性期常无症状或症状轻微，易被忽视，因此必须依赖血清学检查，可以用ELISA法测血清抗HIV抗体，如阳性再作Western blot测HIV抗原以确诊，若上述检查均阳性即可诊断HIV感染。美国疾病控制中心认为儿童在患有其他原因不能解释的免疫缺陷时，除了HIV抗体阳性外，有下列症状可诊断
简述获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的基因治疗
对于AIDS的基因治 疗方案，基本上是以逆转录病毒载体介导的方式，将抗病毒基因体外导入CD4+T淋巴细胞或CD34+的造血祖细胞，再回输体内。常用的抗病毒基因包括自杀基因、反义RNA、核酶、RNA诱饵的相应DNA序列以及调节蛋白或结构蛋白的突变体基因等。由于这些治疗基因不能到达巨噬细胞和多能干细
小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的辅助检查介绍
常规做B超、X线片和脑CT等影像学检查，常发现全身淋巴结肿大，发现肺部炎症病变，发现明显的中枢神经系统占位性病变等。 肺部感染是常见并发症和死亡的主要原因，主要是PCP、LIP、细菌性肺炎和肺结核。PCP是婴儿期艾滋病最常见的机会性感染，胸部X线摄片显示初期在肺门周围出现网状、絮状和条索状糢糊
关于新生儿获得性免疫缺陷综合征的简介
人类免疫缺陷病毒感染即艾滋病，又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重传染病，主要使体内CD4淋巴细胞受损，导致全身免疫功能缺陷，继发各种机会感染和肿瘤而致死。
抗艾滋病(AIDS)抗体的相关疾病介绍
获得性免疫缺陷综合征，小儿获得性免疫缺陷综合征肾病，小儿获得性免疫缺陷综合征，获得性免疫缺陷综合征的心血管损害，获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现，艾滋病，获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害，梅毒合并HIV感染，抗体，妊娠合并获得性免疫缺陷综合征等。
奈泽洛夫综合征的发病机制及临床表现
发病机制 本病属常染色体隐性遗传病，部分患者有嘌呤核苷磷酸化酶缺陷，即嘌呤替代途径的酶缺乏。 临床表现 婴儿期即发生严重和反复的局部或全身性念珠菌感染、致死性水痘、肺猪囊尾蚴病、细菌性肺炎和败血症。种痘后常引起全身性种痘疹。自身免疫现象发生率很高，Coomb’s试验阳性的溶血性贫血常见。患
起搏器综合征的发病机制与临床表现
发病机制 起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究。从此人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识。该症的发生，病因是明确的，但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。
简述己糖激酶缺陷症的发病机制
己糖激酶为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ），红细胞主要是Ⅰ型HK，它又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc。HKⅠa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HKⅠ型存在于淋巴细胞和血小板。H
治疗新生儿获得性免疫缺陷综合征的相关介绍
对AIDS的治疗目前尚无特效方法，胸腺素、转移因子、输注白细胞、干扰素及骨髓移植均难以奏效。Rubinstein等试用去血浆法和（或）静脉注射人血丙种球蛋白在婴儿中的初步结果表明，有预防感染及阻止免疫状态进一步恶化的作用，目前认为苏拉明（Suramin）具有较好的疗效。此外，控制机会性感染也很重
简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的预防护理
主要是预防HIV感染，使用一次性注射器，审慎输血和血制品，避免HIV感染的妇女怀孕。对所有妊娠妇女普遍进行有关HIV的咨询以及自愿的HIV检测，有助于对妊娠妇女本身的早期治疗和围生期感染的防治。对HIV患者的治疗可降低其发展成肾病的危险因素。
简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的并发症
一般均并发严重感染，如卡氏肺囊虫肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、反复发生细菌感染(包括结核等)，肠道病毒性脑膜炎、虫媒病毒性脑炎，也引起神经根神经病和血管病(卒中)。患儿都有进行性消瘦、腹泻和生长迟缓。 本症患儿均有进行性肾功能不全，多系统、多脏器的功能损害。
关于新生儿获得性免疫缺陷综合征的病因分析
1.母-婴垂直感染 新生儿AIDS的发病和孕母有密切关系，因婴儿AIDS中相当一部分是通过母-婴垂直传播而获得。 2.母-婴水平感染 新生儿生后可通过感染了AIDS病原体的母亲的乳汁而受染。 3.医源性感染 （1）输血与血制品感染：Ammann等（1983）报告1例生后几天内反复接受输
关于新生儿获得性免疫缺陷综合征的检查介绍
1.免疫学检查 患者外周血象中CD4细胞明显下降，早期CD4可＞500/µl，晚期＜200/µl直至降到0。CD8细胞变化不明显，因此CD4/CD8比例逐步降低或倒置，正常儿童比例为1.4～2.0。 Moodley等报道出生时抗体滴度增高，但与非感染患儿相比无明显差别，于生后6个月内表现出抗
关于小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的病理病因分析
婴儿和儿童被感染是通过他们AIDS携带者的母亲以及输血，因此小儿AIDS的传播途径主要为经血传播和垂直传播。新生儿或小儿输入带AIDS病毒的血液和血液制品发病率较高。尤其是甲型血友病患儿在输入第Ⅷ因子后，患病率占30%；有人统计57例患儿，12例与输血有关。小儿病例约占AIDS病例的1%。自19
用药治疗小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的简介
1.药物治疗 用来治疗HIV-N的药物有齐多夫定(叠氮脱氧胸苷，即AZT)、环孢素(cyclosporine)，给药后蛋白尿或减少或消除。 2.保守疗法 限制液体、蛋白、钠摄取，加高热卡的食物及极小剂量的碱化剂保守疗法。 3.透析疗法和肾移植 对HIV-N发展到ESRD病人的治疗有很大的争议
神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Pancoast综合征的发病机制
肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。