老年人运动神经元病的病因及发病机制
病因 迄今为止病因未明，目前大多数学者认为是细胞内某些主要酶系缺乏，RNA的含量和蛋白质合成减少，DNA的转录受到损害而导致运动神经元过早变性，也有认为本病可能由于慢病毒感染或感染后自身免疫反应所造成，5%～10%的病例，具有家族遗传倾向，有遗传因素的肌萎缩侧索硬化，其起病形式，临床表现及病情经过均有所不同，故称为遗传性或家族性肌萎缩侧索硬化，本病在关岛的Chamorro族及日本纪伊半岛当地人群的发生率高，是其他地区的50～100倍，此外与钙代谢异常，重金属中毒，葡萄糖代谢异常，营养障碍或环境因素有关，至于是哪一种或哪几种机制在发病中起主要作用，迄今为止，人们仍不清楚。 发病机制 本病病理改变主要为脊髓前角细胞和脑干下部运动核的丧失，许多存活的神经细胞缩小和皱缩，胞质内充满脂褐质，丧失的细胞由纤维型星型细胞替代，大的神经元较小的神经元受累早，前根变薄，运动神经中的大的有髓纤维有不呈比例的丧失，骨骼肌示典型的不同阶段的失......阅读全文
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
老年人垂体瘤的病理病因及发病机制
病理病因 垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。 1.下丘脑调节功能失常 (1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。 (2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，
阴部鲍恩样丘疹病的发病因及发病机制
发病原因 1.与HPV感染有关： Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列，证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用，外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16，Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p5
关于老年人运动神经元病的诊断介绍
应与下列疾病相鉴别： 1.颈椎病 可以有类似肌萎缩侧索硬化症的表现，而颈椎病常有颈、肩、臂部疼痛，手指麻木和客观感觉障碍，一般无舌肌萎缩和舌肌颤动，颈椎X线拍片、CT和MRI可以证实有颈椎病。 2.脊髓和延髓空洞症 本病的特征是节段性、分离性痛温觉缺失，MRI可以将本病与肌萎缩侧索硬化症相鉴
概述老年人运动神经元病的症状体征
1.肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS) 本病为起病隐袭，缓慢进展，临床表现为进行性发展的上、下肢肌萎缩、无力、锥体束损害以及延髓性麻痹，一般无感觉缺损。大多数病人发生于30～50岁，男性较女性发病率高2～3倍。多从一侧肢体开始，继而发展为双侧。
老年人泌尿系统感染的病因及发病机制
病因 老年人uti的主要致病菌株是大肠杆菌和变形杆菌，其次为铜绿假单胞菌和变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等其他革兰阴性菌。近年来人们注意到革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌等)导致的老年人uti也较常见。在泌尿系统结构或功能异常的老年人中，真菌(白色念球菌为主)或l型细菌的感染明显增加。体质衰弱
肺地霉菌病的病因及发病机制
病因 念珠地丝菌属于不全菌纲，从梗孢科，地丝菌属，其营养细胞为真菌丝，易裂殖为节孢子。无芽生孢子和子囊孢子。 发病机制 白地霉是一偶见的条件致病菌，可为人体某些器官的正常菌群。本菌可经呼吸道、口腔和皮肤侵入，侵犯皮肤黏膜和内脏，最常累及肺和肠道。病人常有免疫功能低下时才致感染而发病。
关于淀粉贮积病的病因及发病机制介绍
病因 原纤维蛋白及其前体：目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。 淀粉样轻链蛋白（AL） AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N-末端或整个可变区。在AL中γ链比K链更多见。AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。 淀粉样A蛋白（AA） AA
神经源性关节病的病因及发病机制
病因 已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病，常见有 脊髓痨、 脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、 结核、 肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病
叶酸缺乏神经病的病因及发病机制
病因 治疗药物干扰叶酸代谢（10%）： 如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 需要量增加引起相
老年人钙化性瓣膜病的发病原因及发病机制
发病原因 Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病，类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显，综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的
药物治疗老年人运动神经元病的相关介绍
由于本病迄今尚无有效病因治疗，目前主要为对症及支持疗法。需要社会、家庭和医院的共同努力和关心。对于老年人心理支持尤为重要，可采用以下几种治疗方法： 1.神经营养药 大剂量B族维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A等均可应用，但疗效差。 2.对症治疗 对有吞咽困难者要鼻饲饮食；可用抗胆
老年人运动神经元病的饮食保健方法介绍
1、食疗方： (1)猪肚升芪粥 猪肚，枳壳，升麻，黄芪。 (2)泥鳅炖豆腐 活泥鳅，豆腐，食盐少许。 (3)枸杞羊肾粥 鲜枸杞叶，羊肾1对，大米，葱、姜、盐等调料适量。 2、老年人运动神经元病吃哪些食物对身体好：在日常生活饮食中要保证充足的维生素与蛋白的摄入，清淡避免油腻，慎吃寒凉刺激之
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
上皮样血管瘤病的病因及发病机制
病因 上皮样血管瘤病的皮损组织切片以Warthin-Starry染色和电镜观察，发现有与猫抓病类似的小杆菌，大小约为0.5μm×l.5μm，杆菌分布成群或成束。目前虽有报道细菌培养已获成功，但这种小杆菌到底属于哪一类细菌尚未明确。 一些研究者认为它与新近发现的猫抓病杆菌相关，甚至就是猫抓病杆
塔卡亚萨氏病的病因及发病机制
病因 病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎（Buerge病）、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。 发病机制 大动脉的发病机制有以下学说： 自身免疫学说 目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
关于老年人运动神经元病的检查和预后介绍
1、检查方法 实验室检查： 脑脊液检查无异常。 2、其他辅助检查： 脑电图、肌电图示神经源性损害，可见明显肌纤维颤电位；肌活检有助于诊断，但特异性不强。 3、并发症 常见肌萎缩、延髓麻痹、继发肺部感染等。 4、预后 预后差，多数ALS病者病程2～4年，脊肌萎缩症者3～10年后不治
线状IgA大疱性皮病的病因及发病机制
LABD患者皮损的直接免疫荧光检查示基底膜带线状IgA的沉积。少数病例还可有IgG及C3的沉积。以盐裂皮肤作底物,在部分病例血清中可检出有低滴度循环IgA抗基底膜抗体。荧光有三种形式：在盐裂皮肤的表皮侧,盐裂皮肤的真皮侧,还有个别病例可同时存在于盐裂皮肤的表皮侧及真皮侧。成人及儿童LABD患者,
关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍
病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏
神经系统钩体病的病因及发病机制
病因 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
肺陷落的病因及发病机制
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气
疫咳的病因及发病机制
病因 病原菌是鲍特菌属（Bordetella）中的疫咳鲍特菌（B.pertussiussis），常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌（B.parapertussiussis）、支气管败血鲍特菌（B.bronchiseptica）和鸟型鲍特菌（B.avium）。鸟