格雷夫斯眼病的发病机制
格雷夫斯眼病确切的发病机制尚不清楚。200多年来，很多学者对本病进行了研究，对发病机制的探讨积累了大量资料。特别是近10年来，随着免疫组织化学、分子生物学和遗传学的迅速发展，以及研究方法的更新和一些新技术的采用，对本病有了新的认识。目前研究认为它是一种与丘脑下部-垂体-甲状腺轴相关的眼部病变。本病与遗传有关，也是一种极其复杂的自身免疫性疾病，即T淋巴细胞亚群比例失调，致使B淋巴细胞增多，免疫球蛋白水平升高。淋巴因子增多，成纤维细胞激活，产生过多细胞外物质和胶原纤维。 Trokel认为Graves病人发生双眼眶内炎症可能是一种原因不明的器官特异性自身免疫紊乱，淋巴细胞或免疫球蛋白攻击自身抗原即眼外肌上的某些抗原，不论是成纤维细胞或横纹肌本身的表面膜抗原，也有可能是抗原抗体复合物沉积于眶内软组织，并引起淋巴细胞浸润。严重的Graves病病人的循环T淋巴细胞下降、B淋巴细胞增生失控，而有免疫球蛋白的产生，可以攻击眼外肌，但自身抗......阅读全文
格雷夫斯眼病的发病机制
格雷夫斯眼病确切的发病机制尚不清楚。200多年来，很多学者对本病进行了研究，对发病机制的探讨积累了大量资料。特别是近10年来，随着免疫组织化学、分子生物学和遗传学的迅速发展，以及研究方法的更新和一些新技术的采用，对本病有了新的认识。目前研究认为它是一种与丘脑下部-垂体-甲状腺轴相关的眼部病变。本
格雷夫斯眼病的概述
格雷夫斯眼病（thyroid associated ophthalmopathy，TAO）是眼眶最常见的疾病之一。过去命名较多，如甲状腺眼病、甲状腺毒性眼病、内分泌性眼肌病变、内分泌性眼球突出、眼球突出性甲状腺肿、甲状腺相关眼眶病、恶性突眼和浸润性突眼等。Graves于1835年描述了毒性甲状腺
格雷夫斯眼病的流行病学
格雷夫斯眼病在眼眶疾病中发病率较高，好发于30～50岁女性。格雷夫斯眼病（TAO）发病的年龄组范围跨度较大，青年至老年均可发病，其中甲状腺功能亢进合伴眼征者多为中青年女性，男:女为1:4，单纯有眼征者无明显性别差异。据报道在成年组眼眶疾病中，格雷夫斯眼病（TAO）在国内外均为第1位，约占20%。
格雷夫斯眼病：复视在病情较轻的患者中更严重
根据一项最新研究，复视（double vision）是发生在半数以上中度至重度格雷夫斯眼病（Graves' orbitopathy）患者的主要症状；然而，这一症状却与炎症呈负相关性，事实上却主要发生在病情活动性较低的患者中。相关研究报告由丹麦奥尔堡大学临床医学院Rebecca S Bahn医师在
斯蒂尔病的发病机制
本病发病机制还不清楚，本病无特异性病理改变，滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG，IgM和类风湿因子染色阳性，淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死，皮肤表现为皮肤胶原纤维水肿，
日本京都大学团队使用iPS细胞揭示眼病发病机制
中新网3月28日电 据日媒报道，日本京都大学副教授池田华子(眼科学)的团队27日宣布，已成功使用诱导多能干细胞(iPS细胞)揭示了眼疾“结晶样视网膜变性”的部分发病机制。 该研究利用了如果制作源自患者的iPS细胞，就能在体外再现症状的特点。研究成果27日以后将刊登在《美国科学院院报》网络版
日本京都大学团队使用iPS细胞揭示眼病发病机制
日本京都大学副教授池田华子(眼科学)的团队27日宣布，已成功使用诱导多能干细胞(iPS细胞)揭示了眼疾“结晶样视网膜变性”的部分发病机制。 干细胞 (3).jpg 该研究利用了如果制作源自患者的iPS细胞，就能在体外再现症状的特点。研究成果27日以后将刊登在《美国科学院院报》网络版上
黑人、亚裔及白人的格雷夫斯甲状腺疾病风险各异
据美国研究披露，一项包括了现役军人的分析发现，格雷夫斯甲状腺疾病在黑人及亚裔/太平洋岛屿居民中要比在白人中更为常见。 澳大利亚昆士兰QIMR Berghofer医学研究所的Donald S. A. McLeod, F.R.A.C.P., M.P.H.及其同事从1997年1月至2011年
斯蒂尔病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不清楚，一般认为与感染，遗传和免疫异常有关。 感染（35%） 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎，牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关，另外，在部分患者血清中发现抗
斯蒂尔病的发病机制及症状
发病机制 本病发病机制还不清楚，本病无特异性病理改变，滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG，IgM和类风湿因子染色阳性，淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死，皮肤表现为皮肤胶
斯约格伦综合征的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的斯约格伦综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合征
斯约格伦综合征的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的斯约格伦综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合征
利斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了，但显然与宿主免疫状态有关，该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生，感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除，体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相
鄂木斯克出血热的发病机制
发病机制取决于血管损害、血小板减少以及脑、肾、心内膜、心肌、胃和肠出血的程度。病毒主要侵犯血管和神经系统，皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血、水肿。脑水肿可引起感觉改变。血管张力减退可导致虚脱和休克。肝脏库普弗细胞可见含铁血黄素沉积。
简述朗格汉斯细胞肉芽肿的发病机制
在过去的20年中，虽然对本病做了不少免疫学方面的检测，但尚未发现本病免疫学方面恒定性缺陷。已发现LCH损害的细胞培养有几种细胞活素如白介素Ⅰ，肿瘤坏死因子α，粒细胞-巨噬细胞无性繁殖刺激因子，白介素-8和白血病抑制因子数量显著增高。这些因子在引起(促进)LCH细胞生长上可能起着决定性的作用，但尚
概述埃勒斯当洛综合征的发病机制
组织学发现胶原纤维大小、形状、排列异常，与酶缺陷有关，胶原纤维代谢障碍，弹力纤维量增加，引起系统复杂的临床表现。 本病发病机制目前还不十分清楚。多有家族史，发病多符合常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，部分符合X 连锁隐性遗传。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型为常见染色体显性遗传。临床研究证明，胶原蛋
简述口腔颌面部郎格汉斯细胞病的发病机制
朗格汉斯细胞病主要为组织样细胞(histiocyte-like cell)，即朗格汉斯细胞的增殖，同时伴有不同数量的嗜酸性细胞、淋巴细胞、浆细胞和多核巨细胞，并可同时伴有区域性坏死及出血。 免疫组化研究指出，朗格汉斯细胞对S-100蛋白染色呈阳性，也能与花生凝结素(peanut aggluti
朗格汉斯细胞组织细胞增多症的发病机制
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
关注甲状腺疾病的筛查和诊断
——罗氏为您提供最全面的实验室检测指标 甲状腺是人体最重要的内分泌腺之一，具有摄取和积聚碘的功能，并以碘为原料合成、分泌和贮存甲状腺激素。甲状腺疾病是内分泌系统的常见疾病，它的临床发病率随着人们饮食和其他生活习惯的改变等不断上升，人群发病率>5%，尤其亚临床的发病率更高。 甲状腺
40多种眼病相关的脉络膜新生血管机制
第四军医大学西京医院眼科王雨生教授等，在其所完成的《脉络膜新生血管性疾病防止的基础与临床研究》课题中，首次发现一种与40多种眼病相关的脉络膜新生血管（CNV）机制，并根据这一机制原理研制出治疗CNV 的多种有效方法，为临床治疗CNV开辟了新途径。该成果荣获2010年陕西省科技进步一等奖。 脉
简述朗格汉斯细胞组织细胞增生症的发病机制
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
斯蒂尔病的发病原因
本病的病因尚不清楚，一般认为与感染，遗传和免疫异常有关。 感染（35%） 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎，牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关，另外，在部分患者血清中发现抗肠耶耳森菌抗
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾