肝细胞对胆红素分泌障碍
肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。同时肝细胞对酚四溴酞钠（BSP）的排泄也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有胆汁淤积。目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不能定向地向毛细胆管分泌而返流入血窦，使血清内结合胆红素增多。......阅读全文
肝细胞对胆红素分泌障碍
肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特
肝细胞对胆红素分泌障碍
肝细胞对胆红素分泌障碍肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族
肝细胞对胆红素摄取障碍的原因
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
肝细胞对胆红素摄取障碍的相关介绍
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素
肝细胞内胆红素结合障碍的原因
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。3．克里
肝细胞内胆红素结合障碍的原因分析
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作
肝细胞损伤时的代谢障碍
肝细胞损伤时的代谢障碍是临床医学检验技士/技师/主管技师考试复习需要了解的生化检验知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助！（一）肝细胞损伤时蛋白质代谢的变化肝细胞合成白蛋白的能力很强，正常人每天能合成10g.当肝功能严重受损时，血浆胶体渗透压可因白蛋白的合成不足而降低，同时
关于黄疸的病因分析
黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫
肝功五项检测的检测指标
白蛋白 主要包括前白蛋白、白蛋白、胆碱酯酶、总蛋白等此类物质，因此类物质是肝脏合成人体蛋白质所不可或缺的，所以此类物质指标的异常，可反应出肝细胞蛋白合成代谢功能出现异常。 转氨酶 主要包括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶等等，因转氨酶是人体物质代谢的“催化剂”，对存在于肝细胞
高胆红素血症的临床表现
1.溶血性黄疸 红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征： （1）巩膜轻度黄疸，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白； （2）皮肤无瘙痒； （3）有脾肿大； （4）有骨髓增生旺
秒懂胆红素与总胆汁酸
临床上生化报告单中常见的总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IDIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆汁酸（TBA）等指标可反映肝脏分泌、排泄的功能。本文就与大家一起简要分析一下上述指标的临床意义。 胆红素（TBIL） 包括间接胆红素和直接胆红素，是两者总量的合称。机体 TBIL 的来源绝大部分
临床化验单详解直接胆红素介绍
直接胆红素介绍: 直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化,与葡糖醛酸结合形成结合胆红素,结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应,故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高,说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素正常值: 0
普通生化检验直接胆红素
直接胆红素介绍: 直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化,与葡糖醛酸结合形成结合胆红素,结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应,故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高,说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素正常值: 0
临床化学检查方法介绍直接胆红素介绍
直接胆红素介绍： 直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡糖醛酸结合形成结合胆红素，结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素正常值：
肝功能化学检测项目介绍直接胆红素
直接胆红素介绍： 直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡糖醛酸结合形成结合胆红素，结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素正常值：
肝功检查项目介绍直接胆红素
直接胆红素介绍: 直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化,与葡糖醛酸结合形成结合胆红素,结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应,故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高,说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素正常值: 0
临床化验单详解直接胆红素介绍
直接胆红素介绍: 直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化,与葡糖醛酸结合形成结合胆红素,结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应,故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高,说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素正常值: 0
高胆红素血症的病因及临床表现
病因 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发
关于遗传性高胆红素血症的病因分析
1.Gilbert综合征 本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。无溶血证据和肝脏疾病表现，相当常见，常有家族史，属常染色体显性遗传，但外显率不完全，也可呈常染色体隐形遗传。Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。 2.Crigler-Najjar综合征 又称先
常用肝功能指标都有哪些？
（1）反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标：总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原时间（PT）。由于它们都是由肝脏合成的，一旦肝脏合成功能下降，以上指标在血液中浓度随之降低，其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。（2）反映肝细胞有无受损及严重程度的指标：谷丙
黄疸的发生机制临床生化
黄疸的发生机制：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。黄疸按原因可
血清胆红素的检测意义
胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路胆红素血症。而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。 肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能
肝胆疾病的生物化学与实验诊断（六）
二、肝对胆红素的摄取、转化及排泄 当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，
检测血清胆红素的临床意义
肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，正常值：总胆红素4 ～ 19μmol/L、直接胆红素0 ～ 7μmol/L，二者之差为间接胆红素。肝脏疾病时胆红素浓度明
婴儿高胆红素血症的相关介绍
生理性高胆红素血症的原因尚不明确。肝细胞内胆红素的结合率，胆红素与葡萄糖醛酸的结合率和胆汁分泌率的有限均参于其中。开始喂养的延迟和一些经肠道营养障碍的情况（如肠闭锁）常导致未结合型高胆红素血症，因为新生儿肠道内存在β-葡萄糖醛酸苷酶，能使结合胆红素转变为未结合胆红素，当胃肠道转换时间延迟时，产生
肝胆疾病的生物化学与实验诊断（七）
高未结合胆红素血症及高结合胆红素血症的常见疾病见表10-10，10-11。表10-10 高未结合胆红素血症的疾病 ㈠胆红素生成增加 ⒈溶血性黄疸 ⑴新生儿溶血性黄疸（血型不合妊娠） ⑵遗传性异常血红蛋白病：镰状细胞贫血、珠蛋白生成障碍
概述动脉肝脏发育异常综合征的病理生理
1.胆汁排泌的生理 胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物(包括某些药物)从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒(micelle)，以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内与甘
进行性肝缩小的鉴别诊断及缓解方法
鉴别诊断 爆发性肝功能衰竭凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能(高胆红素血症)，其次是合成功能障碍(凝血因子减少、低白蛋白
先天性非溶血性黄疸的特征介绍
（1）Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。 （2）Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子（吲哚菁绿、X线造影剂）向毛细胆管排
肝对胆红素的摄取、转化与排泄
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物