皮肤淋巴肉芽肿病的发病原因
1、病毒感染，与患者密切接触的人发病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高，认为与EB病毒感染有关，但尚无确切证据： 2、射线影响，原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍； 3、可能与其他型ML，多发性特发性出血性肉瘤或白血病有关； 4、细胞免疫缺陷，根据患者血中T淋巴细胞减少，细胞免疫低下，正常迟发型变态反应消失，对同种异体移植排斥缓慢，早期病变常从淋巴结T区开始发生，认为与T细胞免疫监视功能缺陷而导致“网状细胞”异常瘤性增生。......阅读全文
皮肤淋巴肉芽肿病的发病原因
1、病毒感染，与患者密切接触的人发病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高，认为与EB病毒感染有关，但尚无确切证据： 2、射线影响，原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍； 3、可能与其他型ML，多发性特发性出血性肉瘤或白血病有关； 4、细胞免疫缺陷，根据患者血中T淋巴
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及发病原因
发病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，与患者密切接触的人发病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高，认为与EB病毒感染有关，但尚无确切证据： 2、射线影响，原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍； 3、可能与其他型ML，多发性特发性出血性肉瘤或白
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制
发病机制还不清楚，由于对R-S细胞的起源尚有争论，有待进一步探讨，对R-S细胞的起源，有认为来自T淋巴细胞，B淋巴细胞，组织细胞或交指状网状细胞或树突状网状细胞等看法，目前大多倾向于来自网状细胞，但尚未证实。
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及常见症状
发病机制 发病机制还不清楚，由于对R-S细胞的起源尚有争论，有待进一步探讨，对R-S细胞的起源，有认为来自T淋巴细胞，B淋巴细胞，组织细胞或交指状网状细胞或树突状网状细胞等看法，目前大多倾向于来自网状细胞，但尚未证实。 常见症状 患者常诉浅表淋巴结或淋巴结群特别是在颈部呈无痛性进行性肿大，
皮肤淋巴肉芽肿病的诊断
大多数霍奇金病通常起源于淋巴结，从淋巴结或经淋巴管逆行扩展至皮肤或直接扩展至皮肤，皮肤损害呈丘疹或结节，伴发溃疡或不伴发，晚期病例可发生皮肤粟粒状播散，霍奇金病患者常见非特异性皮肤损害，泛发性严重瘙痒可发生于本病其他症状出现数月数年前或本病已明确诊断之后，可因搔抓而发生继发性结节性痒疹和色素沉着
皮肤淋巴肉芽肿病的介绍
皮肤淋巴肉芽肿病大多数报告的皮肤霍奇金病，实际上是A型淋巴瘤样丘疹病，同义名Hodgkin淋巴瘤，Hodgkin肉芽肿，Hodgkin副肉芽肿，Hodgkin肉瘤，恶性淋巴肉芽肿病。本病是ML的一种，具有特殊的瘤巨细胞（Reed-Sternberg细胞，简称R-S细胞），常有不同程度的炎症细胞浸
皮肤淋巴肉芽肿病的鉴别诊断
1.淋巴瘤样丘疹病 呈良性经过，皮损为泛发性复发性丘疹或丘疹坏死性自愈性发疹，组织学上呈楔形，亲表皮性浸润和大的非典型性（RS样）细胞，免疫组化表型通常CD30 ，CD15-和CD45R ，大多数病例表达T细胞抗原。 2.蕈样霉菌病 霍奇金病无表皮内单个或多数聚集的淋巴细胞。 3.间变性大细
皮肤淋巴肉芽肿病的常见症状
患者常诉浅表淋巴结或淋巴结群特别是在颈部呈无痛性进行性肿大，伴乏力，食欲不振，消瘦，不规则低热，盗汗和瘙痒，晚期可累及任何器官，因颈和腋部淋巴结肿大，可压迫臂神经丛而引起咳嗽，呼吸困难，上腔静脉综合征，言语困难等症状，脾脏受累可引起腹部不适，消化不良，恶心，呕吐和因脾功能亢进所产生症状，累及骨骼
皮肤淋巴肉芽肿病的检查项目
1、血象 白细胞正常或明显增加，中性粒细胞增加，淋巴细胞相对减少，约1/5患者嗜酸粒细胞增加，单核细胞稍增加，早期常无贫血，晚期则有明显贫血，大多为髓性，偶或为溶血性并伴抗人球蛋白试验阳性。 2、骨髓象 中幼粒细胞和巨核细胞常增加，浆细胞和嗜酸粒细胞也可能增加。 3、其他 血沉稍增快，基础代
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因
就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一整体，导致对
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因
就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一整体，导致对
淋巴瘤样肉芽肿病的发病机制
还不很清楚有人认为是淋巴瘤的变形。表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润就实验模型来说慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。病毒对本病的发病可能起重要作用它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网状内
皮肤淋巴肉芽肿病的诊断及鉴别诊断
诊断 大多数霍奇金病通常起源于淋巴结，从淋巴结或经淋巴管逆行扩展至皮肤或直接扩展至皮肤，皮肤损害呈丘疹或结节，伴发溃疡或不伴发，晚期病例可发生皮肤粟粒状播散，霍奇金病患者常见非特异性皮肤损害，泛发性严重瘙痒可发生于本病其他症状出现数月数年前或本病已明确诊断之后，可因搔抓而发生继发性结节性痒疹和
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因 就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因 就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一
皮肤弓形体病的发病原因及发病机制
发病原因 弓形体病是由弓形体(弓浆虫)引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。 发病机制 人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯
概述淋巴瘤样肉芽肿病的发病机制
还不很清楚有人认为是淋巴瘤的变形。表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润就实验模型来说慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。病毒对本病的发病可能起重要作用它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网
淋巴管肌瘤病的发病原因
LAM以不典型平滑肌样细胞(又称LAM细胞)的过度增生为特征，病因不明。由于LAM主要发生于育龄期女性，推测其与雌激素有一定的关系。近年来发现LAM患者的异常平滑肌细胞中TSC2/TSC1基因异常，在LAM细胞的形成和过度增殖中发挥作用。
转移性皮肤钙化病的发病原因
由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有： 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。
转移性皮肤钙化病的发病原因及发病机制
发病原因 由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有： 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。 发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌
急性淋巴细胞白血病的发病原因
白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志，病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关： 1.遗传及家族因素：许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高
皮肤粘膜淋巴结的发病机理
研究表明，该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖
蕈样肉芽肿的发病原因
大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常人类淋巴细胞
免疫母细胞性淋巴结病的发病原因
AILD的病因尚未完全阐明，病毒感染和药物过敏等被认为是可能的原因。1.药物过敏 约有1/3的病例有药物接触史，常见的药物有青霉素类、抗惊厥药、口眼降糖药、解热镇痛药、磺胺类、氨基糖苷类、抗癫痫药和疫苗接种等，提示抗原刺激有触发作用。2.病毒感染 有些患者体内EBV抗体滴度增加，有报道在AILD及相
免疫母细胞性淋巴结病的发病原因
AILD的病因尚未完全阐明，病毒感染和药物过敏等被认为是可能的原因。1.药物过敏 约有1/3的病例有药物接触史，常见的药物有青霉素类、抗惊厥药、口眼降糖药、解热镇痛药、磺胺类、氨基糖苷类、抗癫痫药和疫苗接种等，提示抗原刺激有触发作用。2.病毒感染 有些患者体内EBV抗体滴度增加，有报道在AILD及相
蕈样肉芽肿的发病原因及发病机制
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常
概述衣原体淋巴肉芽肿的发病机制
衣原体通常经微小的伤口进入皮肤和黏膜，局部感染被引流至近卫淋巴结，早期LGV病变仅局限于1～2组淋巴结，感染的淋巴结又引起周围组织的炎症，产生的基本病理变化为血栓性淋巴管炎和淋巴管周围炎。淋巴管炎主要特征是淋巴结内的淋巴LU泡和间隙的内皮细胞增生，淋巴结肿大，形成小而散在的、由内皮细胞紧密包裹的
概述皮肤粘膜淋巴结的发病机理
研究表明，该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易