伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相伯氏考克斯氏体对单核细胞的激活与心内膜炎和心瓣膜赘生物的形成有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体被巨噬细胞吞噬后，能够抵抗吞噬细胞内溶酶体酶的水解作用，其产生的超氧歧化酶和过氧化氢酶可消除宿主细胞内产生的超氧阴离子等杀菌和抑菌物质。伯氏考克斯氏体所具有的酸性磷酸酶的活化，可抑制人嗜中性粒细胞的呼吸暴发而阻止超氧阴离子的产生。伯氏考克斯氏体在吞噬细胞内生长繁殖，并由吞噬细胞运送至全身而使感染扩散。 Q热免疫复合物的形成和组织沉积可导致心内膜炎和肾小球肾炎的发生。在实验感染的豚鼠的血液中检测出循环Q热免疫复合物，而且在肾小球基底膜及系膜区检测到......阅读全文
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
伯氏考克斯氏体的介绍
伯氏考克斯氏体(Coxiella burneti，俗称Q热立克次氏体)是Q热的病原体，除感染人外，还感染牛、羊及家禽等多种动物，是一种重要的人畜共患病病原体。1935年Derrick在澳大利亚的一肉类加工厂的工人中发现一种原因不明的发热，称之为Q热(Q fever，“Q”为Query的第一个字母
伯氏考克斯氏体的病原学意义
人Q热的传染源主要为伯氏考克斯氏体感染的家畜，特别是牛、羊，其次为猪、狗、猫。患者大多有与家畜或生肉、生奶制品的接触史。呼吸道是Q热传染的主要途径。在农牧场、屠宰场、肉类及皮毛加工厂，感染的病畜所排出的伯氏考克斯氏体污染空气和尘土，工作人员吸入含菌的气溶胶或尘土而感染，导致Q热的流行。 致病作
伯氏考克斯氏体的生物学特性
伯氏考克斯氏体的形态和生长特征与其他立克次氏体很相似，但经16S rRNA基因序列分析，发现考克斯氏体与其他立克次氏体的进化关系甚远，而与军团菌关系更为密切。 形态染色 伯氏考克斯氏体的个体较小，为(0.2～0.4)μm×(0.4～1.0)μm，呈短杆状或球杆状，能够通过细菌滤器。虽然它属革
伯氏包柔氏螺旋体的概述
螺旋体(Spirochaeta)细长、柔软、弯曲呈螺旋状的运动活泼的单细胞原核生物。全长3～500微米，具有细菌细胞的所有内部结构。由核区和细胞质构成原生质圆柱体，柱体外缠绕着一根或多根轴丝。轴丝的一端附着在原生质圆柱体近末端的盘状物上，原生质圆柱体和轴丝都包以外包被，轴丝相互交叠并向非固着端伸
伯氏包柔氏螺旋体的分类
螺旋体广泛分布在自然界和动物体内，分5个属：包柔氏螺旋体属（Borrelia），又名疏螺旋体属、密螺旋体属（Treponema）、钩端螺旋体属（Leptospira）、脊螺旋体属（Cristispira）、螺旋体属（Spirochaeta）。前三属中有引起人患回归热、梅毒、钩端螺旋体病的致病菌，
单增李氏菌的致病性与毒力机理
1.寄生物介导的细胞内增生,使它附着及进入肠细胞与巨噬细胞。2.抗活化的巨噬细胞,单增李氏菌有细菌性过氧化物歧化酶,使它能抗活化巨噬细胞内的过氧物(为杀菌的毒性游离基团)分解。3.溶血素,即李斯特杆菌溶血素O,可以从培养物上清液中获得,为SH活化的细胞溶素,有α和β两种,为毒力因子。
伯格氏病的病因
伯格氏病病因不明，一般认为吸烟是一个重要的发病因素，而寒冷可能是一个诱因。男性患者显著多于女性，而且女性患者临床表现轻，这就提示激素可能影响本病的发生。另外有人认为，本病发病还与风湿病、病毒或真菌感染及慢性肾上腺皮质功能不全有关。 吸烟 指主动及被动吸烟者，烟碱能使血管收缩。据统计，患者中有
布氏姜片吸虫致病
布氏姜片吸虫致病是检验技师考试的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。 致病：成虫寄生在小肠上段，小肠壁充血、出血、水肿、炎症，病人可出现腹痛、腹泻、贫血、营养不良等。
伯格氏病的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
斯氏狸殖吸虫致病
斯氏狸殖吸虫致病是检验技师考试的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。 侵入人体的虫体绝大多数停留在童虫状态，到处移行窜扰、游走不定。临床出现幼虫在皮下或内脏移行的一些症状。 最突出的症状：游走性皮下包块或结节。 全身症状：低热、乏力、荨麻疹等。 其他症状：侵入内脏则出现相应部位的症
卫氏并殖吸虫致病
卫氏并殖吸虫致病是检验技师考试的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。 致病：童虫或成虫在组织和脏器内移行、寄生，造成的机械性损伤以及代谢产物等抗原物质引起的免疫病理反应。以呼吸系统症状为主 脓肿期—早期病变，主要因虫体移行引起组织破坏和出血，有隧道样改变，渗出物主要为中性粒细胞及嗜酸性
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
单核细胞增生李斯特氏菌的致病性与毒力机理
1、寄生物介导的细胞内增生，使它附着及进入肠细胞与巨噬细胞； [2] 2、抗活化的巨噬细胞，单增李斯特氏菌有细菌性过氧化物歧化酶，使它能抗活化巨噬细胞内的过氧物（为杀菌的毒性游离基团）分解； [2] 3、溶血素，即李氏杆菌素O，可以从培养物上清液中获得，为SH活化的细胞溶素，有α和β两种，为
什么是尼氏体
胞体的细胞质称核周质，含有较发达的粗面内质网、游离核糖体、微丝、神经丝和微管以及高尔基复合体等。粗面内质网常呈现规则的平行排列，游离核糖体分布于其间，它们在光镜下呈嗜碱性颗粒或小块，称尼氏体。 尼氏体为嗜碱性物质，又称嗜染质，光镜下呈斑块状或细粒状散在均匀分布。在一些大型的运动神经元，尼氏体大
尼氏体的细胞形态
电镜观察 电镜下可见尼氏体由许多规则的平行排列的粗面内质网和散在于其间的游离核糖体所组成。 光镜观察 光镜下为颗粒状（小神经元）或斑块状（脊髓运动神经元）的嗜碱性物质，散在均匀分布于核周细胞质及树突内，而轴突内缺如。
麦氏重排的定义、机理、发生条件
麦氏重排（McLafferty rearrangement）是对质谱分析中离子的重排反应提出的经验规则，于1956年由美国质谱学家麦克拉弗蒂（F.W.Mclafferty） 提出。 重排机理 当有机化合物含有不饱和基团（如C=O、C=N、C=S、C=C），且与不饱和基团相连的γ 碳上有氢原子
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
伯格氏病的流行病学
伯格氏病由Burger最初报道，本症发生于犹太人中。目前已知这是一种世界性的疾病，但其患病率有明显的地区差异。综合文献报道，在北美洲的患病率是11.6/10万人，在周围血管病患者中占0.75%；东欧的患病率为3.3%；日本曾高达16.6%。在太平洋地区，尤其是东南亚、印度，以及以色列都曾有大量的
尼氏体的生理功能
尼氏体的功能是合成更新细胞器所需的结构蛋白、合成神经递质所需的酶类以及肽类的神经调质，其形状、数量和分布随不同的神经元而异。在代谢功能旺盛的神经元中尼氏体特别丰富。当神经元受到损伤或过度疲劳时，尼氏体可减少、解体甚至消失。在损伤或疲劳恢复过程中，尼氏体又重新出现、增多，并可至正常水平。故尼氏体可
杜氏利什曼原虫的致病性
人体感染杜氏利什曼原虫后，潜伏期可短于10天或长于1年，但通常为2～4个月，可出现全身性症状和体征。内脏利什曼病一般开始缓慢，具有低热和精神不适。以后出现进行性消瘦和贫血，白细胞及血小板减少，血清丙种球蛋白明显增高，白/球蛋白比率倒置，蛋白尿和血尿。由于血小板减少，患者常发生鼻出血、牙龈出血等症状。
葛瑞夫兹氏病的致病原因
致病机转方面，葛瑞夫兹氏病已知和淋巴球分泌甲促素受器抗体、刺激甲状腺合成并分泌过量的荷尔蒙有关，至于淋巴球为何会有这样的变化？仍在研究当中。至于葛瑞夫兹氏眼病变、和胫前黏液水肿的成因也不完全了解，只知道是因为淋巴球浸润，其分泌之甲促素受器抗体与纤维母细胞表面的甲促素受器作用，使之制造高浓度的醣胺
法乐氏四联症的发病机理
本病的心室间隔缺损位于右心室间隔的膜部。肺动脉口狭窄可能为瓣膜、右心室漏斗部或肺动脉型，而以右心室漏斗部型居多。主动脉根部右移，骑跨在有缺损的心室间隔之上，故与左、右心室均多少直接相连。在20～25％的病人，主动脉弓和降主动脉位于右侧。右心室壁显著肥厚。肺动脉口狭窄严重而致闭塞时，则形成假性动脉
简述高尔基氏体的基本信息
每个肝细胞大约有50个高尔基氏体，分布在肝细胞核附近，占细胞质体积的10%。高尔基氏体与肝细胞内分泌和外分泌功能都有密切关系，如胆汁分泌就与其密切相关。又能参与合成胞质膜的糖蛋白和形成初级溶酶体。肝细胞合成的蛋白质和脂蛋白，一部分转移到高尔基氏体内储存加工，再排到窦周间隙。
简述脑膜炎奈瑟氏菌的致病物质
1．荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。 2．菌毛：介导细菌粘附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。 3．内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。内毒素作用于小血管或毛细血管，引起血栓、出血，表现为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺，导致肾上腺出血。大
莫氏立克次体的致病性与免疫性
地方性斑疹伤寒的临床特征也同流行性斑疹伤寒相似，只是症状较轻，病程较短。 莫氏立克次体的传播方式普氏立克次体有所不同。莫氏立克次体长期寄生于隐性感染鼠体，鼠蚤吸鼠血后，立克次体进入其消化道并在肠上皮细胞内繁殖。细胞破裂后将立克次体释出，混入蚤粪中，在鼠和小家鼠群间传播。鼠蚤只在鼠死亡后才离开鼠
常见的食源性致病菌来源沙门氏菌
沙门氏菌多在动物性食品中出现，它是导致我国食物中毒的主要元凶之一,通常寄居在人或动物肠道内。它主要污染动物性食品,包括禽畜类、蛋类、奶类及共制品,如果没有彻底加热,则可能感染。美国曾多次出现大规模沙门氏菌污染事件,包括鸡蛋等。
沙门氏菌属感染的病因机理
伤寒或副伤寒分布于世界各地，以热带、亚热带多见。其传染源是病人和带菌者。与其他传染病一样，经济文化落后的地区，发病率较高。病人的粪便是排菌的主要形式。病后2～4周排菌量最多，传染性最大。恢复期或痊愈后排菌逐渐减少，仅极少数(2%～5%)的病人可持续3个月以上，其中有的甚至终生排菌。 伤寒杆菌通
麦氏重排的机理和常见重排有哪些
麦氏重排（McLafferty rearrangement）是对质谱分析中离子的重排反应提出的经验规则，于1956年由美国质谱学家麦克拉弗蒂（F.W.Mclafferty） 提出。 当有机化合物含有不饱和基团（如C=O、C=N、C=S、C=C），且与不饱和基团相连的γ 碳上有氢原子时，γ 氢原
常见的压入硬度（布氏、洛氏、维氏
布氏硬度用一定直径（D）的硬质合金球体压头，以相应的载荷F（kgf或N）压入试样表面，经规定保持时间（T）后卸载。布氏硬度的定义即为试验力F除以压痕球形表面积（S）所得的商。 计算公式： 注：①HBS表示压头为淬硬钢球，用于测定布氏硬度值在450以下的材料，如软钢、灰铸铁和有色金属等。②HBW