伯格氏病的流行病学
伯格氏病由Burger最初报道，本症发生于犹太人中。目前已知这是一种世界性的疾病，但其患病率有明显的地区差异。综合文献报道，在北美洲的患病率是11.6/10万人，在周围血管病患者中占0.75%；东欧的患病率为3.3%；日本曾高达16.6%。在太平洋地区，尤其是东南亚、印度，以及以色列都曾有大量的病例报道，而黑人的患病率却很低。20世纪50年代以来，北美洲的患病率明显下降，但女性患者却相对增加。一般认为，这是妇女吸烟者不断增多的缘故。据美国MayoClinic的统计资料，在1947年，每10万人中有104.3人诊断为血栓闭塞性脉管炎；1956年下降为61.1人；1966年为18.8人；1976年为9.9人；1986年为12.6人。但有些学者认为，尚不能肯定这是否真正代表血栓闭塞性脉管炎的患病率下降，还是由于严格诊断标准所致。与北美洲的情况相反，在亚洲特别是远东和中东地区，仍不断有大样本的病例报道，其原因尚无法解释。令人感兴趣的......阅读全文
伯格氏病的病因
伯格氏病病因不明，一般认为吸烟是一个重要的发病因素，而寒冷可能是一个诱因。男性患者显著多于女性，而且女性患者临床表现轻，这就提示激素可能影响本病的发生。另外有人认为，本病发病还与风湿病、病毒或真菌感染及慢性肾上腺皮质功能不全有关。 吸烟 指主动及被动吸烟者，烟碱能使血管收缩。据统计，患者中有
伯格氏病的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
伯格氏病的流行病学
伯格氏病由Burger最初报道，本症发生于犹太人中。目前已知这是一种世界性的疾病，但其患病率有明显的地区差异。综合文献报道，在北美洲的患病率是11.6/10万人，在周围血管病患者中占0.75%；东欧的患病率为3.3%；日本曾高达16.6%。在太平洋地区，尤其是东南亚、印度，以及以色列都曾有大量的
伯氏考克斯氏体的介绍
伯氏考克斯氏体(Coxiella burneti，俗称Q热立克次氏体)是Q热的病原体，除感染人外，还感染牛、羊及家禽等多种动物，是一种重要的人畜共患病病原体。1935年Derrick在澳大利亚的一肉类加工厂的工人中发现一种原因不明的发热，称之为Q热(Q fever，“Q”为Query的第一个字母
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
伯氏包柔氏螺旋体的分类
螺旋体广泛分布在自然界和动物体内，分5个属：包柔氏螺旋体属（Borrelia），又名疏螺旋体属、密螺旋体属（Treponema）、钩端螺旋体属（Leptospira）、脊螺旋体属（Cristispira）、螺旋体属（Spirochaeta）。前三属中有引起人患回归热、梅毒、钩端螺旋体病的致病菌，
伯氏包柔氏螺旋体的概述
螺旋体(Spirochaeta)细长、柔软、弯曲呈螺旋状的运动活泼的单细胞原核生物。全长3～500微米，具有细菌细胞的所有内部结构。由核区和细胞质构成原生质圆柱体，柱体外缠绕着一根或多根轴丝。轴丝的一端附着在原生质圆柱体近末端的盘状物上，原生质圆柱体和轴丝都包以外包被，轴丝相互交叠并向非固着端伸
伯氏考克斯氏体的病原学意义
人Q热的传染源主要为伯氏考克斯氏体感染的家畜，特别是牛、羊，其次为猪、狗、猫。患者大多有与家畜或生肉、生奶制品的接触史。呼吸道是Q热传染的主要途径。在农牧场、屠宰场、肉类及皮毛加工厂，感染的病畜所排出的伯氏考克斯氏体污染空气和尘土，工作人员吸入含菌的气溶胶或尘土而感染，导致Q热的流行。 致病作
伯氏考克斯氏体的生物学特性
伯氏考克斯氏体的形态和生长特征与其他立克次氏体很相似，但经16S rRNA基因序列分析，发现考克斯氏体与其他立克次氏体的进化关系甚远，而与军团菌关系更为密切。 形态染色 伯氏考克斯氏体的个体较小，为(0.2～0.4)μm×(0.4～1.0)μm，呈短杆状或球杆状，能够通过细菌滤器。虽然它属革
格兰氏染色的详细步骤有哪些,怎样进行格兰氏染色
格兰氏染色的详细步骤有哪些,怎样进行格兰氏染色.1. 拭淨玻片，滴上一滴无菌水。2. 以接种环（loop）无菌操作，挑选单一菌落抹于玻片水滴上，均匀涂抹。3. 于空气中乾燥或玻片烘乾器烘乾，以酒精灯过火热固定后备用。4. 在玻片涂抹处滴上结晶紫，静置一分钟。5. 以水轻洗去多馀染液，以吸水纸吸乾玻片
特伦德伦伯格试验的介绍
特伦德伦伯格试验又称单腿独立试验，是病人用健侧下肢站立，主动抬起患侧腿，然后改换用患侧下肢站立而提起健侧腿。用于诊断髋关节脱位、髋内翻畸形、股骨颈骨折。
阿斯伯格症候群的简介
阿斯伯格综合征是根据奥地利儿科医师汉斯·亚斯伯格命名。1944年，他在研究中首度记录具有缺乏非语言沟通技巧、在同侪间表露低度同理心、肢体不灵活等情形的儿童。五十年后，它被标准化为诊断依据，但学界对疾病症状的界定仍尚不明确。争议包括，阿斯伯格综合征是否等同于高功能自闭症（HFA）；造成此争议的部分
合并肺隐球菌病的韦格氏肉芽肿病例报告
韦格氏肉芽肿（WG）是一种病因未明的以进行性坏死性肉芽肿和广泛的中小血管炎为特征的涉及全身各系统的疾病。主要侵犯上、下呼吸道和肾脏。发病率低，预后较差，WG合并感染临床并不多见，而合并肺隐球菌病的WG更为少见。现报告合并肺隐球菌病的韦格氏肉芽肿1例。1.病例资料患者，女，56岁，因间断发热，伴咳嗽、
阿斯伯格综合征会遗传吗？
阿斯伯格综合征是一种神经发育障碍，其病因尚未完全明确。目前的研究表明，遗传因素可能对阿斯伯格综合征的发生起到一定的作用。 研究表明，如果一个家庭中有一个孩子患有阿斯伯格综合征，那么其他兄弟姐妹患病的风险也会增加。此外，一些研究还发现，阿斯伯格综合征患者的亲属中，也可能存在其他神经发育障碍或自闭
治疗阿斯伯格症候群的简介
阿思伯格的治疗最主要是理解支持、同情和宽容。特殊教育服务是必要的在社交方面获得基本的技能以及在其他方面获得的适应能力应该受鼓励。让阿思伯格患者参加强化的洞察性合作性的心理治疗通常是很困难，但着重于社交困难和综合症的支持性的心理疗法也是有用的。伴随的状态例如抑郁可以药物治疗。 药物治疗 尽管有
治疗阿斯伯格综合征的概述
1.总体治疗目标 阿斯伯格综合征的总体治疗目标是管理患者的不良症状，教育训练其获得与年龄相符的社交、交流和职业技能，以弥补阿斯伯格患者发育过程中未曾自然获得的技能；同时通过对患者多方面评估，根据每个人的特点制定出相应的干预措施。理想的治疗着重于阿斯伯格综合征核心症状的改善，包括改善交流技能或刻
阿斯伯格症候群的基本介绍
阿斯伯格综合征（Asperger syndrome，简称AS），又名亚斯伯格症候群或亚氏保加症，是一种泛自闭症障碍，其重要特征是社交困难，伴随着兴趣狭隘及重复特定行为，但相较于其他泛自闭症障碍，仍相对保有语言及认知发展。
如何对待阿斯伯格综合征人士？
了解阿斯伯格综合征：首先，我们需要了解阿斯伯格综合征的特点和症状，如社交障碍、沟通困难、刻板行为等。这有助于我们更好地理解他们的需求和挑战。 保持耐心和尊重：与阿斯伯格综合征人士交流时，我们需要保持耐心，不要对他们的沟通方式感到沮丧或生气。同时，要尊重他们的个性和兴趣，给予支持和鼓励。 使用
DNA先驱科恩伯格病逝－享年89岁
1959年诺贝尔奖获得者、揭示人类DNA（脱氧核糖核酸）合成机制的美国生物化学专家阿瑟·科恩伯格10月26日晚病逝，享年89岁。 科恩伯格26日晚在斯坦福大学医院因呼吸衰竭病逝。作为一名退休教授，他依然积极坚持在他创建的斯坦福大学医学院生物化学系从事研究。 斯坦福大学医学院院长菲利普·皮佐26日夜间
简述乳酸林格氏液的应用
用来治疗外伤、手术、烧伤等造成的失血，和对肾衰竭病人促进造尿。这两种情况下产生的酸中毒被乳酸在肝脏中的代谢产物平衡。 用量由估计的体液流失计算。补充体液的时候，一般用量是每公斤体重每小时20-30毫升。电解质的浓度上，乳酸林格氏液含钠过多而含钾不足，故不宜用于长期输液，特别是对儿童病人。 乳
伯豪生物助力格尔德霉素产量的提高
近年来，基因组和转录组测序技术的发展使研究人员对放线菌的代谢网络有了更加深入的了解。I型聚酮化合物-格尔德霉素是一种很有效的抗肿瘤药物。本研究作者通过对格尔德霉素（geldanamycin）产生菌Streptomyces hygroscopicus （S. hygroscopicus）XM201
伯豪生物助力格尔德霉素产量的提高
研究背景 近年来，基因组和转录组测序技术的发展使研究人员对放线菌的代谢网络有了更加深入的了解。I型聚酮化合物-格尔德霉素是一种很有效的抗肿瘤药物。本研究作者通过对格尔德霉素（geldanamycin）产生菌Streptomyces hygroscopicus （S. hygroscopic
国外研究揭示伯格曼法则背后的遗传机制
一项由加拿大不列颠哥伦比亚大学、美国康奈尔大学、沃希托浸会大学、阿拉斯加大学联合完成的研究，通过对北美歌雀基因组测序，揭示了在其身上观察到的显著体型变化的遗传基础。研究结果发表在《自然通讯》上。 根据伯格曼法则，恒温动物在纬度或海拔更高的环境中，为适应气候环境，体型往往会更大。该研究旨在分析伯
诊断阿斯伯格症候群的基本介绍
阿思伯格综合征（被称为“阿思伯格紊乱”）在DSM-IV中的定义（APA1994）： 在社交方面存在障碍表现出至少以下两种情况才能定性地判断： 1.在使用一些非言语性的行为进行社会交往的能力上有显著的缺损，比如目光对视、面部表情、身体姿势和手势。 2.不能建立与其年龄相称的适当的伙伴关系。
关于阿斯伯格综合征的基本介绍
阿斯伯格综合征（AS）属于孤独症谱系障碍（ASD）或广泛性发育障碍（PDD），具有与孤独症同样的社会交往障碍，局限的兴趣和重复、刻板的活动方式。在分类上与孤独症同属于孤独症谱系障碍或广泛性发育障碍，但又不同于孤独症，与孤独症的区别在于此病没有明显的语言和智能障碍。
国外研究揭示伯格曼法则背后的遗传机制
一项由加拿大不列颠哥伦比亚大学、美国康奈尔大学、沃希托浸会大学、阿拉斯加大学联合完成的研究，通过对北美歌雀基因组测序，揭示了在其身上观察到的显著体型变化的遗传基础。研究结果发表在《自然通讯》上。 根据伯格曼法则，恒温动物在纬度或海拔更高的环境中，为适应气候环境，体型往往会更大。该研究旨在分析伯
扎克伯格又要收购！－美反垄断机构回应
扎克伯格北京时间9月3日消息，美国反垄断监管机构联邦贸易委员会(FTC)目前正在起诉脸书母公司Meta，以阻止该公司收购虚拟现实公司Within Unlimited。FTC律师周五表示，已要求其内部法庭强迫Meta及其创始人马克·扎克伯格(Mark Zuckerberg)在未来进行任何交易之前都必须
关于阿斯伯格症候群的特征介绍
被诊断为阿斯伯格综合征的儿童，必须具有以下三种征状： 1.社交困难（Social deficit）、 2.沟通困难（communication deficit），和 3.固执或狭窄兴趣（rigidity or restricted interest） 头两项可以综合为以下几个现象： 1
阿斯伯格综合征的遗传性
阿斯伯格综合征是一种神经发育障碍，其遗传性尚不完全清楚。目前的研究认为，阿斯伯格综合征可能是由多个基因的相互作用引起的，而不是由单一的基因突变引起的。 一些研究表明，阿斯伯格综合征可能与某些基因的变异有关，例如SHANK3、CNTNAP2、FOXP2等基因。这些基因编码的蛋白质在神经元之间的连
国外研究揭示伯格曼法则背后的遗传机制
一项由加拿大不列颠哥伦比亚大学、美国康奈尔大学、沃希托浸会大学、阿拉斯加大学联合完成的研究，通过对北美歌雀基因组测序，揭示了在其身上观察到的显著体型变化的遗传基础。研究结果发表在《自然通讯》上。 根据伯格曼法则，恒温动物在纬度或海拔更高的环境中，为适应气候环境，体型往往会更大。该研究旨在分析伯