丙烯酰胺对氧化损伤与神经细胞凋亡调控的影响
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central nervous system， CNS） 是机体氧代谢较活跃的部位，其抗氧化酶活性低于其他组织，这使之易成为氧化损伤的主要靶器官。AM可能会通过诱导和影响氧化应激来引起神经损伤。同时，AM刺激也会激活细胞中的免疫通路并对产生的氧化应激进行防御。 [2] 另外，共轭α-β不饱和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羟基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一类属于II型烯烃， 研究表明这种II型烯烃可能与内源性产生的不饱和醛协同作用，从而加大细胞损伤，加速了在涉及氧化应激的急性神经损伤（如脊髓创伤）和某些慢......阅读全文
丙烯酰胺对氧化损伤与神经细胞凋亡调控的影响
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
丙烯酰胺氧化损伤与神经细胞凋亡调控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
肝损伤与肝细胞凋亡
【关键词】 肝细胞 肝细胞凋亡的病理学特征为肝细胞的嗜酸性变，又称嗜酸性坏死。表现为个别肝细胞胞浆的嗜伊红性增强，胞核固缩直至消失，形成嗜酸小体（eosinophilic body），脱离肝细胞索坠入肝窦或窦间隙。周围可出现CTL、枯否细胞，将凋亡小体吞噬、降解。嗜酸性小体主要出现在急性病毒
丙烯酰胺对神经递质的改变与抑制的影响
AM也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性，如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是参与神经递质释放的一种ATP酶。 [2] 研究表明NSF可能是A的靶位点，在神经递质传递过程中A
脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆与神经细胞凋亡...
脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆与神经细胞凋亡的影响【摘要】 目的研究脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆功能与神经细胞凋亡的影响。方法结扎实验大鼠双侧颈总动脉制作脑缺血模型，Morris水迷宫法测试其学习记忆功能，HE染色法观察其神经细胞形态学改变，TUNEL法检测凋亡细胞。结果脑力智宝能显著缩
矿化度对聚丙烯酰胺粘度的影响
矿化度对聚丙烯酰胺粘度的影响聚丙烯酰胺分子链中阳离子基团相对于阴离子基团数目较多，净电荷较多，极性较大，而H2O是极性分子，根据相似相溶原理，聚合物水溶性较好，特性黏度较大；随着矿物质含量的增加，正的静电荷部分被阴离子包围形成离子氛，从而与周围正的静电荷结合，聚合物溶液极性减小，黏度减小；矿物质浓度
温度对聚丙烯酰胺粘度的影响
温度是分子无规则热运动激烈程度的反映，分子的运动必须克服分子间的相互作用力，而分子间的相互作用，如分子间氢键、内摩擦、扩散、分子链取向、缠结等，直接影响粘度的大小，故高聚物溶液的粘度会随温度发生变化。温度改变对高聚物溶液粘度的影响是显著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度随温度的升高而降低，其原因是高分子溶液的
有机光伏材料设计与形貌调控对聚集特性的影响
有机光伏电池由于具有柔性、质轻、可潜在大规模印刷制备等诸多优点而受到广泛关注。该类器件的吸光层的形貌对器件的光电转换性能和器件工艺难易度有重要影响。从分子设计角度，发展新型高效材料和加深对材料聚集特性的认知，提升器件光电转换性能的同时发展易形貌调控的器件工艺，对发展大规模印刷工艺以及快速推动有机
神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的
自噬对TRAIL诱导的肿瘤细胞凋亡的影响
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor related apoptosis-induced ligand，TRAIL）是肿瘤坏死因子家族中的一员，能够诱导大多数人类肿瘤细胞凋亡，而对正常细胞没有明显的细胞毒性。因此，TRAIL被认为是一种很有希望有效的抗肿瘤药物
简述温度对聚丙烯酰胺粘度的影响
温度是分子无规则热运动激烈程度的反映，分子的运动必须克服分子间的相互作用力，而分子间的相互作用，如分子间氢键、内摩擦、扩散、分子链取向、缠结等，直接影响粘度的大小，故高聚物溶液的粘度会随温度发生变化。温度改变对高聚物溶液粘度的影响是显著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度随温度的升高而降低，其原因是高分子溶
关于矿化度对聚丙烯酰胺粘度的影响
聚丙烯酰胺分子链中阳离子基团相对于阴离子基团数目较多，净电荷较多，极性较大，而H2O是极性分子，根据相似相溶原理，聚合物水溶性较好，特性黏度较大；随着矿物质含量的增加，正的静电荷部分被阴离子包围形成离子氛，从而与周围正的静电荷结合，聚合物溶液极性减小，黏度减小；矿物质浓度继续增加，正、负离子基团
简述水解时间对聚丙烯酰胺的影响
聚丙烯酰胺溶液粘度随水解时间的延长而改变，水解时间短，粘度较小，这可能是由于高聚物还来不及形成网状结构所致；水解时间过长，粘度下降，这是聚丙烯酰胺在溶液中结构发生松解所致。部分水解聚丙烯酰胺溶于水后离解成带负电荷的大分子，分子间静电排斥作用以及同一分子上不同链节之间的阴离子排斥力导致分子在溶液中
概述矿化度对聚丙烯酰胺粘度的影响
聚丙烯酰胺分子链中阳离子基团相对于阴离子基团数目较多，净电荷较多，极性较大，而H2O是极性分子，根据相似相溶原理，聚合物水溶性较好，特性黏度较大；随着矿物质含量的增加，正的静电荷部分被阴离子包围形成离子氛，从而与周围正的静电荷结合，聚合物溶液极性减小，黏度减小；矿物质浓度继续增加，正、负离子基团
水解时间对聚丙烯酰胺粘度的影响
水解时间对聚丙烯酰胺粘度的影响聚丙烯酰胺溶液粘度随水解时间的延长而改变，水解时间短，粘度较小，这可能是由于高聚物还来不及形成网状结构所致；水解时间过长，粘度下降，这是聚丙烯酰胺在溶液中结构发生松解所致。部分水解聚丙烯酰胺溶于水后离解成带负电荷的大分子，分子间静电排斥作用以及同一分子上不同链节之间的阴
关于温度对聚丙烯酰胺的影响介绍
温度是分子无规则热运动激烈程度的反映，分子的运动必须克服分子间的相互作用力，而分子间的相互作用，如分子间氢键、内摩擦、扩散、分子链取向、缠结等，直接影响粘度的大小，故高聚物溶液的粘度会随温度发生变化。温度改变对高聚物溶液粘度的影响是显著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度随温度的升高而降低，其原因是高分子溶
简述温度对聚丙烯酰胺粘度的影响
温度是分子无规则热运动激烈程度的反映，分子的运动必须克服分子间的相互作用力，而分子间的相互作用，如分子间氢键、内摩擦、扩散、分子链取向、缠结等，直接影响粘度的大小，故高聚物溶液的粘度会随温度发生变化。温度改变对高聚物溶液粘度的影响是显著的。聚丙烯酰胺溶液的粘度随温度的升高而降低，其原因是高分子溶
Cell－Death果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。然而，细胞周期进程是如何影响p53细胞命运的，目前尚不清楚。 已经提出了几种机制来解释dna损伤细胞
Aβ相关乙醇脱氢酶阻断肽可减轻神经细胞的氧化应激损伤
倒置相差显微镜观察发现rAAV/ABAD-DP-6His能明显改善过氧化氢损伤的PC12细胞的形态 在阿尔茨海默病中，Aβ与Aβ相关乙醇脱氢酶结合损伤了线粒体功能，因此阻断Aβ与Aβ相关乙醇脱氢酶结合至关重要。来自中国吉林大学第一医院吴江博士所带领的团队构建了能够持续分泌表达Aβ相关乙醇脱
胆碱调控细胞凋亡的作用
凋亡（apoptpsis）是细胞的一种受调控形式的自毁过程，存在于多种生理条件 下，如正常的细胞更替，激素诱导的组织萎缩和胚胎发生。处于凋亡过程的细胞变现出染色体DNA破碎和形态特征的改变，如胞体骤减，胞核聚缩和破碎，包含围膜浓缩染色体碎片和完整细胞器的凋亡小体的形成。凋亡过程的另一特征性变化来
分子量对聚丙烯酰胺粘度的影响
分子量对聚丙烯酰胺粘度的影响聚丙烯酰胺溶液的粘度随高聚物分子量的增大而增大，这是由于高分子溶液的粘度由分子运动时分子间的相互作用产生。当聚合物相对分子质量约为106时，高分子线团开始相互渗透，足以影响对光的散射。含量稍高时机械缠结足以影响粘度。含量相当低时，聚合物溶液可视为网状结构，链间机械缠结和氢
简述水解时间对聚丙烯酰胺粘度的影响
聚丙烯酰胺溶液粘度随水解时间的延长而改变，水解时间短，粘度较小，这可能是由于高聚物还来不及形成网状结构所致；水解时间过长，粘度下降，这是聚丙烯酰胺在溶液中结构发生松解所致。部分水解聚丙烯酰胺溶于水后离解成带负电荷的大分子，分子间静电排斥作用以及同一分子上不同链节之间的阴离子排斥力导致分子在溶液中
《Cell－Reports》再生脊髓损伤神经细胞
4月10日，耶鲁大学课题组《Cell Reports》发文，关闭Rab27基因可以启动脊髓损伤后神经细胞轴突再生。 文章通讯作者、耶鲁大学神经学教授Vincent Coates 说：“关于神经细胞再生，人类认知还非常局限。” 研究小组发现，超过580种不同基因都可能对神经细胞轴突再生有作用。
新乡医学院发现冷休克蛋白可模拟亚低温效应
近日，新乡医学院生命科学技术学院教授杨海杰带领的“低温保护”科技创新团队在亚低温神经保护机制方面取得了新进展，首次揭示了亚低温对神经细胞凋亡的分子保护机制，发现冷休克蛋白RBM3对亚低温效应的介导作用，该成果发表在《科学报告》上。 时至今日，将婴儿体温降至亚低温（33℃），仍是目前临床上用来减
简述胆碱调控细胞凋亡的作用
凋亡（apoptpsis）是细胞的一种受调控形式的自毁过程，存在于多种生理条件 下，如正常的细胞更替，激素诱导的组织萎缩和胚胎发生。处于凋亡过程的细胞变现出染色体DNA破碎和形态特征的改变，如胞体骤减，胞核聚缩和破碎，包含围膜浓缩染色体碎片和完整细胞器的凋亡小体的形成。凋亡过程的另一特征性变化来
丙烯酰胺对神经递质的改变与抑制
AM也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性，如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是参与神经递质释放的一种ATP酶。 研究表明NSF可能是A的靶位点，在神经递质传递过程中AM与NS
新生儿高胆红素血症与脑功能损伤
胆红素脑病是新生儿高胆红素血症的最严重并发症，严重者可致患儿死亡，因此远超生理剂量的胆红素对新生儿脑神经的影响受到了研究人员的广泛关注。Ip等在收集整理了近30年的大量病例资料后，发现新生儿高胆红素血症确实可以导致严重的脑病，且胆红素水平与靶器官损伤程度呈正比，其病死率至少为10%，且70%的患
Autophagy：神经细胞自噬的重要调控因子
华中科技大学，香港浸会大学等处的研究人员发表了题为“Phosphoproteome-based kinase activity profiling reveals the critical role of MAP2K2 and PLK1 in neuronal autophagy”的文章，利用从
J－Neurol：外伤性脑损伤对长期记忆的影响
近日，来自凯斯勒基金会的研究人员通过研究揭示了外伤性脑损伤（TBI）对个体长期记忆的影响，相关研究发表于国际杂志Journal of Neurology上。 记忆损伤影响着54%至84%的TBI患者，如今人们很清楚TBI对个体长期记忆的影响，但是这背后隐藏的认知机制却不清楚，然而这种损害的可变
丙烯酰胺的毒性机制干预相关内容
目前，基于AM毒性机制，采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。 减少生物体内的氧化应激 AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性，可产生更多的GSH清除体内ROS，