神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的神经元去极化所诱导。王守春等人通过应用流式细胞术研究发现，在慢性脑缺血1w后，额叶、海马细胞凋亡率分别为8.18%、21.92%，在缺血后2w时纹状体区细胞凋亡率达最高为9.22%，均明显高于对照组的，以后均逐渐下降。通过TUNEL染色也发现额叶、海马及尾状核神经细胞凋亡明显高于对照组。 通过对凋亡分子水平的研究也发现凋亡在慢性脑缺血神经损伤方面起着重要的作用。Bcl-2基因是抗细胞凋亡基因中的代表基因，在线粒体介导的神经细胞凋亡通路中发挥重要作用：Bcl-2可能是通过抑制谷胱甘肽的外泄及封闭Bax形成孔道的活性，降低胞内的氧化还原......阅读全文
神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的
神经递质变化导致慢性脑缺血的简介
中枢胆碱能系统的变化在慢性脑缺血脑损伤的发展过程发挥着很重要的作用，胆碱能神经元功能障碍是导致认知功能受损害的形态学基础，胆碱能系统功能障碍也是引起纹状体神经细胞损伤一个主要的原因。慢性脑缺血后中枢胆碱能系统功能障碍主要表现为：乙酰胆碱转移酶（Chat）活性减低、乙酰胆碱水平下降、M型ACh-R
关于慢性脑缺血的研究现状介绍
慢性脑缺血在血管性痴呆、Binswanger病，老年性痴呆等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。关于慢性脑缺血后神经损伤相关的病理生理研究报道较多，在慢性脑缺血后的组织形态学变化、神经递质的改变、神经胶质细胞变化、Aβ的变化以及自由基和氧化应激反应等方面的变化的相关研究取得了较好的进展
脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆与神经细胞凋亡...
脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆与神经细胞凋亡的影响【摘要】 目的研究脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆功能与神经细胞凋亡的影响。方法结扎实验大鼠双侧颈总动脉制作脑缺血模型，Morris水迷宫法测试其学习记忆功能，HE染色法观察其神经细胞形态学改变，TUNEL法检测凋亡细胞。结果脑力智宝能显著缩
关于慢性脑缺血的基本信息介绍
慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，在血管性痴呆（Vascular dementia VD）、Bins wanger病，老年性痴呆（Alzheimer's disease AD）等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。慢性脑缺血后的病理损伤机制及神经保护机制复杂，正处
Aβ与慢性脑缺血的相关内容介绍
β淀粉样肽（Aβ）在神经细胞外沉积是AD疾病发生的触发因素，在AD的发生和发展过程中起着重要的作用。Aβ主要由淀粉样前体蛋白（APP）通过两种酶的作用产生，一种为β位点APP清除酶，另一种为γ分泌酶。β淀粉样前体蛋白清除酶（BACE1）是一种水解APP生成的Aβ的β分泌酶，β分泌酶的活性则主要取
关于慢性脑缺血的诱发原因分析
慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，在VD、Bins wanger病、AD等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。其中血管性痴呆（VD）是由于动脉硬化、脑梗塞等各种脑血管疾病导致以认知功能障碍为主要表现的慢性智能损伤综合征，国外普遍认为是继Alzheimer's di
关于神经胶质细胞与慢性脑缺血的影响介绍
神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞，在中枢神经系统中起着重要的作用，它们不仅对神经元起到支持营养作用，还参与了大脑内信息的转导及传递，调节神经递质的分泌及摄取，维持脑内环境的平衡等多种作用。CNS内的胶质细胞包括星形胶质细胞（Astrocyte， AS）、少突胶质
关于PT孔道开放导致细胞凋亡的介绍
PT孔道有开放与关闭二种构象。PT孔道开放导致细胞凋亡。而PT孔道关闭能防止细胞凋亡。当PT孔道与环孢菌素A(cyclosporin A）或SH，或米酵菌酸（bongkrek acid）结合时PT孔道被关闭。在PT孔道开放时线粒体释放细胞凋亡诱导因子（AIF）。AIF可能是一种蛋白水解酶，位于线
关于组织形态学改变与慢性脑缺血的介绍
慢性脑缺血时，最容易受累的部位是脑白质，而白质损伤最明显的表现为白质疏松、神经胶质细胞增生以及海马区的神经纤维脱损伤和髓鞘改变，这些变化在缺血早期就能表现出来。慢性脑缺血后，毛细血管和血脑屏障（BBB）表现出不同程度的损伤，主要表现为毛细血管周细胞的退行性改变，血管床基底膜增厚以及大量的胶原纤维
门冬氨酸钾抗脑缺血细胞凋亡
由首都医科大学附属北京天坛医院神经内科、北京市神经外科研究所神经药物室、细胞生物室等承担完成的一项“重大新药创制”科技重大专项“十二五”计划子课题研究发现，对局灶性脑缺血的大鼠进行门冬氨酸钾（PA）再灌注，可降低梗死体积，并有对抗细胞凋亡作用。该研究为缺血性脑血管病临床补钾药物的选择提供了试
丙烯酰胺氧化损伤与神经细胞凋亡调控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
预防脑缺血的方法介绍
脑缺血患者应积极参加体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、练气功等。但切不可从事过于激烈的活动，同时切忌过度劳累，保持生活规律化，杜绝酗酒，严格戒烟，合理安排饮食，少吃动物脂肪和高胆固醇食物，多吃大豆制品、鱼类、新鲜蔬菜和水果。还应定期到医院检查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能，发现异
自由基形成、氧化应激与慢性脑缺血的相关内容介绍
自由基通过活性氧簇（ROS）在各种神经系统疾病的病理改变以及疾病的进展方面起着重要的作用[41]，许多促氧化酶和抗氧化酶在氧化应激诱导的信号传导和损伤中也起着重要的作用[42]。Tanaka等人[43]在研究慢性脑缺血后的氧化应激和氧化还原反应过程中，将慢性脑缺血分为两个阶段：第1天到6周为急性
鸡蛋是导致慢性病的“帮凶”？
一直以来，很多人对鸡蛋有偏见，认为鸡蛋中的胆固醇会增加冠心病与中风的发生风险，而不敢食用。但是近日一项研究却为鸡蛋进行了“平反”。 《美国营养学院学报》11月1日发表的一项新研究发现，每天吃一个鸡蛋，可以将罹患中风的风险降低约12％。 一天一个鸡蛋降低中风风险 来自美国流行病学数据研究所的
组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍
不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将ad.htk导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移
脑缺血引致头痛的治疗介绍
1.积极治疗原发疾病 如调整血压，治疗糖尿病及脑动脉硬化，稳定心脏功能等。 2.血容量扩充 常用丹参注射液静脉滴注，每日1次，10～14天为1个疗程。低分子右旋糖酐，每日1次静脉滴注。维脑路通每日1次静脉滴注。 3.血小板聚集抑制剂 常用肠溶阿斯匹林，每日1次。潘生丁，每日3～4次口服
关于脑缺血的救护措施介绍
发作频繁者，近期内发生脑梗塞的可能性很大，应积极治疗，防止发生脑梗塞。 (1)积极治疗危险因素如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化。 (2)抗血小板积聚药物，如潘生丁、阿司匹林肠溶片等 (3)改善脑循环，用西比灵、脑益嗪 (4)其他如盐酸罂粟碱、维脑路通、中药都可选用。 (5)
丙烯酰胺对氧化损伤与神经细胞凋亡调控的影响
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
神经细胞的基因缺失导致WS相关异常超社会行为
威廉斯氏综合征（Williams syndrome，WS）是一种先天性疾病，患上这种罕见疾病的孩子天生有学习障碍，WS同样可能导致精神分裂，每10000人中就会有一人受到影响，心脏、肾脏和血液也很容易出毛病，但他们却往往具有惊人的语言能力、较高的社交能力，而且他们中出了不少音乐天才。 特拉维夫
生物物理所神经细胞凋亡研究获得新发现
6月29日，《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了中科院生物物理研究所脑与认知国家重点实验室袁增强研究组有关c-Abl-MST1信号通路介导的氧化压力条件下的神经细胞凋亡的最新研究成果。该项工作由博士研究生肖磊等在袁增强研究员的指导下完成
简述芋螺毒素抗脑缺血损伤的作用
NMDA受体过度激活可以造成胞内Ca2+超载，引发细胞死亡，采用conantokins治疗脑缺血损伤成为新近研究的热点。Williams等采用SD大鼠胚胎脑细胞进行研究发现，Con-G将十字孢碱（staurosporine）诱导的细胞凋亡存活率提高60%，高于艾芬地尔和地佐环平，在此基础上他们发
关于脑缺血的基本信息介绍
脑的短暂性血液供应不足并出现症状就叫做短暂性脑缺血发作，是一种常见的急性脑血管病。 病人突然发病，类似脑出血或脑梗塞的表现，一般在24小时内完全恢复正常，常使家人虚惊一场，但可以反复发作。 短暂性脑缺血发作病人一般在1～5年内可能发生脑梗塞。而脑梗塞的病人中的1/3～2/3曾经发生过短暂性脑缺血
短暂性脑缺血发作的介绍
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，William Savry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年
短暂性脑缺血发作的介绍
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，William Savry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年
西洛他唑新用：对抗慢性脑缺血后的认知功能障碍
以往的研究结果表明，缺氧诱导因子1和它的特定的靶基因血红素加氧酶1，可能参与了急性脑缺血，但该通路在慢性脑缺血及其所致认知功能损害中的作用尚不知晓。吉林大学中日联谊医院徐忠信教授领导的团队提出了缺氧诱导因子1α信号通路参与慢性脑缺血及其所致认知功能障碍，且该作用可被西洛他唑拮抗的假设，并据此进行
关于神经细胞的基本介绍
神经细胞即神经元 [2] 。神经系统有大量神经元，神经元之间的联系仅表现为彼此互相接触，但无原生质连续。典型的神经元树突多而短，多分支；轴突则往往很长，在其离开细胞体若干距离后始获得髓鞘，成为神经纤维。
四例罕见病因导致的慢性创面病例分析
例1 男，53岁。右下肢间歇性跛行1年，因右踝内侧碰伤后皮肤溃烂伴疼痛4个月入院。患者糖尿病史2年，口服降糖药，餐后血糖控制在8.0～10.0 mmol/L。体格检查：双侧股动脉搏动较弱，双足背动脉未触及搏动，右踝内侧有一溃疡创面，大小3.0 cm×1.5 cm，表面坏死组织覆盖，未见骨外露，1日内
Nature：环境因素是导致慢性病的主因
中国科技网讯 在基因组范围的相关研究中，科学家寻找与疾病有关的基因变异，未能充分解释为什么有些人比其他人更容易得慢性疾病，例如Ⅱ型糖尿病。据《自然》网站11月 27日报道，两个项目称他们已经从欧盟委员会获得共1730万欧元(2240万美元)来研究“接触组”――环境因素对健康的影响。他们将
β淀粉样蛋白能加重脑缺血再灌注后的认知功能损害吗？
脑室注射β淀粉样蛋白的脑缺血大鼠海马CA1区神经细胞的数量较少 阿尔茨海默症患者脑中老年斑的主要成分β淀粉样蛋白及脑缺血再灌注损伤均可导致脑组织神经细胞死亡，并致认知功能受损。最近有研究表明，脑缺血与阿尔茨海默病在发病机制上联系密切。为此，清华大学生命科学学院宋波博士所在课题组进行了一项关于“