丙烯酰胺氧化损伤与神经细胞凋亡调控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central nervous system， CNS） 是机体氧代谢较活跃的部位，其抗氧化酶活性低于其他组织，这使之易成为氧化损伤的主要靶器官。AM可能会通过诱导和影响氧化应激来引起神经损伤。同时，AM刺激也会激活细胞中的免疫通路并对产生的氧化应激进行防御。 另外，共轭α-β不饱和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羟基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一类属于II型烯烃， 研究表明这种II型烯烃可能与内源性产生的不饱和醛协同作用，从而加大细胞损伤，加速了在涉及氧化应激的急性神经损伤（如脊髓创伤）和某些慢性神经疾......阅读全文
丙烯酰胺氧化损伤与神经细胞凋亡调控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
丙烯酰胺对氧化损伤与神经细胞凋亡调控的影响
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central
肝损伤与肝细胞凋亡
【关键词】 肝细胞 肝细胞凋亡的病理学特征为肝细胞的嗜酸性变，又称嗜酸性坏死。表现为个别肝细胞胞浆的嗜伊红性增强，胞核固缩直至消失，形成嗜酸小体（eosinophilic body），脱离肝细胞索坠入肝窦或窦间隙。周围可出现CTL、枯否细胞，将凋亡小体吞噬、降解。嗜酸性小体主要出现在急性病毒
神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的
《Cell－Reports》再生脊髓损伤神经细胞
4月10日，耶鲁大学课题组《Cell Reports》发文，关闭Rab27基因可以启动脊髓损伤后神经细胞轴突再生。 文章通讯作者、耶鲁大学神经学教授Vincent Coates 说：“关于神经细胞再生，人类认知还非常局限。” 研究小组发现，超过580种不同基因都可能对神经细胞轴突再生有作用。
Aβ相关乙醇脱氢酶阻断肽可减轻神经细胞的氧化应激损伤
倒置相差显微镜观察发现rAAV/ABAD-DP-6His能明显改善过氧化氢损伤的PC12细胞的形态 在阿尔茨海默病中，Aβ与Aβ相关乙醇脱氢酶结合损伤了线粒体功能，因此阻断Aβ与Aβ相关乙醇脱氢酶结合至关重要。来自中国吉林大学第一医院吴江博士所带领的团队构建了能够持续分泌表达Aβ相关乙醇脱
Cell－Death果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。然而，细胞周期进程是如何影响p53细胞命运的，目前尚不清楚。 已经提出了几种机制来解释dna损伤细胞
胆碱调控细胞凋亡的作用
凋亡（apoptpsis）是细胞的一种受调控形式的自毁过程，存在于多种生理条件 下，如正常的细胞更替，激素诱导的组织萎缩和胚胎发生。处于凋亡过程的细胞变现出染色体DNA破碎和形态特征的改变，如胞体骤减，胞核聚缩和破碎，包含围膜浓缩染色体碎片和完整细胞器的凋亡小体的形成。凋亡过程的另一特征性变化来
脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆与神经细胞凋亡...
脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆与神经细胞凋亡的影响【摘要】 目的研究脑力智宝对实验性脑缺血大鼠学习记忆功能与神经细胞凋亡的影响。方法结扎实验大鼠双侧颈总动脉制作脑缺血模型，Morris水迷宫法测试其学习记忆功能，HE染色法观察其神经细胞形态学改变，TUNEL法检测凋亡细胞。结果脑力智宝能显著缩
新乡医学院发现冷休克蛋白可模拟亚低温效应
近日，新乡医学院生命科学技术学院教授杨海杰带领的“低温保护”科技创新团队在亚低温神经保护机制方面取得了新进展，首次揭示了亚低温对神经细胞凋亡的分子保护机制，发现冷休克蛋白RBM3对亚低温效应的介导作用，该成果发表在《科学报告》上。 时至今日，将婴儿体温降至亚低温（33℃），仍是目前临床上用来减
简述胆碱调控细胞凋亡的作用
凋亡（apoptpsis）是细胞的一种受调控形式的自毁过程，存在于多种生理条件 下，如正常的细胞更替，激素诱导的组织萎缩和胚胎发生。处于凋亡过程的细胞变现出染色体DNA破碎和形态特征的改变，如胞体骤减，胞核聚缩和破碎，包含围膜浓缩染色体碎片和完整细胞器的凋亡小体的形成。凋亡过程的另一特征性变化来
Autophagy：神经细胞自噬的重要调控因子
华中科技大学，香港浸会大学等处的研究人员发表了题为“Phosphoproteome-based kinase activity profiling reveals the critical role of MAP2K2 and PLK1 in neuronal autophagy”的文章，利用从
丙烯酰胺的毒性机制干预相关内容
目前，基于AM毒性机制，采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。 减少生物体内的氧化应激 AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性，可产生更多的GSH清除体内ROS，
生物物理所神经细胞凋亡研究获得新发现
6月29日，《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了中科院生物物理研究所脑与认知国家重点实验室袁增强研究组有关c-Abl-MST1信号通路介导的氧化压力条件下的神经细胞凋亡的最新研究成果。该项工作由博士研究生肖磊等在袁增强研究员的指导下完成
研究发现唾液腺形成受神经细胞调控
美国研究人员以实验鼠为对象进行的研究发现，神经细胞不仅影响成熟唾液腺的分泌，实际上在唾液腺的最初形成以及发育过程中都发挥着关键作用。这一成果将有助于找到帮助癌症患者唾液腺再生的新方法。 美国国家卫生研究院一个研究小组在新一期《科学》杂志上介绍说，人们对于神经活动控制唾液腺功能这
瑞典发现干细胞移植可修复脑神经细胞损伤
瑞典卡罗林斯卡医学院2月2日报告说，他们的最新研究显示，干细胞移植能够修复受损的脑神经细胞。 卡罗林斯卡医学院在一份新闻公报中说，他们在对老鼠等动物和人脑神经组织进行实验时，发现在受损的脑神经组织中植入干细胞后，干细胞能够迅速与神经细胞建立起“缝隙连接”，从而传送分子信息，激活受损的神经细
Nat－Commun：损伤的神经细胞可以向干细胞呼救
近日，刊登于国际杂志Nature Communications上的一项研究论文中，来自剑桥大学的研究人员发现，在多种疾病，比如多发性硬化症中损伤的神经细胞，可以同干细胞进行“谈话”，这种方式被认为是损伤神经细胞进行的呼唤“急救”。相关研究对于后期开发治疗影响髓鞘的障碍提供了新的思路，髓鞘是一种保
精氨酸甲基化调控细胞凋亡研究
遗传与发育生物学研究所杨崇林实验室以秀丽线虫为模式，探索蛋白质精氨酸甲基化这一重要的蛋白质翻译后修饰方式在调控DNA损伤诱导的细胞凋亡方面的作用机制。 通过研究发现哺乳动物II型蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT5在线虫中的同源物，即线虫的PRMT-5，参与调控DNA损伤引起的细胞凋亡。在prmt-5基
新生儿高胆红素血症与脑功能损伤
胆红素脑病是新生儿高胆红素血症的最严重并发症，严重者可致患儿死亡，因此远超生理剂量的胆红素对新生儿脑神经的影响受到了研究人员的广泛关注。Ip等在收集整理了近30年的大量病例资料后，发现新生儿高胆红素血症确实可以导致严重的脑病，且胆红素水平与靶器官损伤程度呈正比，其病死率至少为10%，且70%的患
氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤简介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取o
神经退行性变与氧化应激及线粒体损伤
阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病中涉及氧化应激和线粒体损伤。氧化应激过程中体内活性氧产生过量，诱导线粒体DNA突变、损伤线粒体呼吸链、改变膜通透性、影响Ca2+稳态和线粒体防御体系，这些变化在损伤神经元中起了中介或放大作用，这可能是神经退行性疾病主要的触发因素。
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
揭示DNA去甲基化与DNA损伤修复之间的调控作用
近日，《EMBO报告》在线发表了中国科学院昆明动物研究所李家立课题组的研究论文，该文揭示了DNA去甲基化与DNA损伤修复之间的调控作用。 准确而有效的DNA损伤与修复应答对机体各种类型的细胞维持基因组完整性是十分重要的，DNA损伤修复功能的障碍会引起严重疾病，包括多种癌症、免疫缺陷、代谢紊乱、
肾小管细胞氧化性损伤模型
材料：DMEM培养基(Gibco BRL Co生产)， 无糖DMEM培养基(Gibco BRL Co生产)，NRKSIE 鼠。肾小管细胞株(购于华西医科大学内科实验室)，乳 酸钠(国产分析纯试剂)。 方法 肾小管细胞培养 NRKSIE鼠肾小管细胞 用0．25% 胰蛋白酶消化，将小管细胞分离成单个细胞
关于肝损伤修复及其分子调控机制
利用 CRISPR/Cas9 技术，针对靶基因序列设计 sgRNA， 指导 Cas9 蛋白在特定基因位点引起 DNA 双链断裂，在非同源性末端接合修复断裂 DNA 的过程中，靶基因碱基突变或缺失被引入到斑马鱼基因组中，最终导致靶基因无法正常转录翻译，达到基因敲除的目的。目前我们利用 CRISPR
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。 最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损伤后主要是通
朊毒体感染的病理生理
发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源性等不同途径
生物物理所等在神经细胞凋亡领域取得新进展
3月9日，中科院生物物理研究所袁增强研究组等在分子生物学杂志EMBO reports在线发表了题为Lysine methylation of FOXO3 regulates oxidative stress-induced neuronal cell death的论文，报道了转录因