老年人流行性感冒的发病机制
带有流感病毒的飞沫在病人咳嗽或喷嚏时喷出，相对低温，低湿度的环境有利于流感病毒生存，当病毒颗粒落在易感者的呼吸道上皮后，通过血细胞凝集素连接到细胞受体上，进而穿透上皮细胞并在细胞内大量复制，病毒的复制周期为4～6h，细胞坏死前释放出病毒又感染周围细胞，如此一来，大量呼吸道纤毛上皮细胞受染，变性，坏死，脱落，产生炎症反应，呼吸道黏膜的分泌性IgA，非特异性核蛋白及正常的纤毛运动可以阻止病毒穿透细胞。......阅读全文
老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤可累及心包心肌和心内膜形成全心炎心包腔内可纤维素样炎性渗出或产生心肌急性水肿和心内膜炎②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕左房心内膜纤维化瓣叶上血管形成等瓣膜可发生充血肿
分析老年人胃食管反流病的发病机制
1.胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障；是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等。其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的
概述老年人胃食管反流病的发病机制
GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵
概述老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面： ①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。 ②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管
简述老年人缺血性结肠炎的发病机制
结肠血液主要由肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供给，而肠壁内的局部循环则由一系列成对的小血管构成。肠黏膜接受肠壁流量的50%～75%，因此血流的变化受影响最大的首先是肠黏膜。 处于两支动脉末梢供血区域交界处的左半结肠容易发生供血不足，因此发病部位以左半结肠最多。据Marcoso统计，累及降结肠及乙状
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的发病机制
1.感染 非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒，细菌，放射线以及某些化学物质等多种因素。 2.机体的免疫功能障碍 机体的免疫功能障碍与非霍奇金淋巴瘤发病有关。艾滋病，某些遗传性，获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病，如共济失调-毛细血管扩张症，类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，低γ球蛋白血症以及长期接受
关于老年人巨幼细胞性贫血的发病机制介绍
老年人巨幼细胞性贫血— 叶酸和维生素B12都有DNA合成过程中的重要辅酶，如果缺乏，会导致DNA合成障碍。在脱氧尿嘧啶核苷(Dump)转变成脱氧胸腺嘧啶核苷(Dtmp)时，需要亚甲基四氢叶酸提供1个亚甲基和2个氢原子。如果叶酸缺乏，会影响上述生化反应的进行，影响DNA的合成。 老年人巨幼细胞性
概述老年人骨髓增生异常综合征的发病机制
用细胞遗传学技术发现50% MDS患者有染色体核型异常，且多个细胞有同样的异常核型。葡萄糖-6-磷酸脱氢酸(G6PD)同工酶研究进一步发现MDS病人血细胞只有A型G6PD同工酶，而成纤维细胞和上皮细胞同时含A、B两型。限制性片断长度多态性(RFIP)分析也显示MDS为克隆性细胞增生。大量证据表明
简述老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
老年人先天性心血管疾病的发病机制
因解剖病变的不同心房间隔缺损有不同的类型，主要有卵圆孔未闭、第一孔未闭、第二孔未闭，在老年先心病ASD中以第二孔未闭为多见。ASD是心房水平左向右分流的先天性心脏畸形。在心室收缩期，二、三尖瓣关闭，左右心房压力阶差不大；而在心室舒张期，血液从左心房充盈左心室时阻力大(左心室壁厚)充盈压亦高；而
简述老年人细菌性脑膜炎的发病机制
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
简述老年人心室扑动与颤动的发病机制
室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制。细胞内钙离子聚集、自主神经张力波动、代谢改变、自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。
简述老年人运动神经元病的发病机制
本病病理改变主要为脊髓前角细胞和脑干下部运动核的丧失。许多存活的神经细胞缩小和皱缩，胞质内充满脂褐质。丧失的细胞由纤维型星型细胞替代，大的神经元较小的神经元受累早。前根变薄，运动神经中的大的有髓纤维有不呈比例的丧失，骨骼肌示典型的不同阶段的失神经支配性肌萎缩。 皮质脊髓束的变性在脊髓下部最为明
简述老年人甲状腺功能减退症的发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白
关于老年人嗜铬细胞瘤危象的发病机制介绍
去甲肾上腺素和肾上腺素是调控机体生理功能和代谢的重要激素。体内几乎所有组织都有这两激素的受体，即α和β肾上腺能受体。这两型受体又各自分为α1、α2和β1、β2亚型(尚有β3亚型，还未完全阐明)。各型受体被激活后产生的效应不同和它们在组织中分布差异决定了各组织对儿茶酚胺反应的特性(表1)。总的说，
概述老年人慢性粒细胞白血病的发病机制
细胞增殖动力学研究结果证明CML骨髓造血前体细胞的体外集落形成能力并未超过正常。但外周血有较多处于增殖活跃期的造血前体细胞，而正常外周血中仅有极少量静止期的前体细胞。根据上述结果，有的学者认为CML是增殖与分化不协调的结果。近年来有的学者认为CML时骨髓与外周血中髓系细胞增多，外周血中出现不同分
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的发病机制
ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。 1.参与反应的细胞 (1)多形核白细胞(PMNs)：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的补体C5a、细菌、免疫复合物等均
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的发病机制
乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。机体内乳酸产生部位主要为骨骼肌、脑、红细胞和皮肤；乳酸的代谢清除的主要部位则为肝脏和肾脏，特殊情况下肌肉也可成为乳酸代谢的场所。 正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转为糖原加以储存，少量乳酸经肾自尿液排出。
概述老年人室性心动过速的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
老年人泌尿系统感染的病因及发病机制
病因 老年人uti的主要致病菌株是大肠杆菌和变形杆菌，其次为铜绿假单胞菌和变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等其他革兰阴性菌。近年来人们注意到革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌等)导致的老年人uti也较常见。在泌尿系统结构或功能异常的老年人中，真菌(白色念球菌为主)或l型细菌的感染明显增加。体质衰弱
概述老年人泌尿系统感染发病机制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，
老年人流行性感冒的症状
潜伏期1～3天，症状大多比较典型，突起寒战，发热，头痛，肌肉痛，不适，厌食等，老年流感的发热不像青壮年那么高，早期最突出的是头痛，关节痛和肌肉痛，肌痛主要表现在四肢和背部的长肌，眼向外侧视时常有眼肌疼痛，老年患者常见有畏光，眼红肿及烧灼感，恶心，厌食，腹胀，腹泻，上呼吸道卡他症状如鼻塞，流涕等相
老年人流行性感冒的检查
1、血象病毒性感染见白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高，细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。 2、病毒和病毒抗原的测定视需要可用免疫荧光法，酶联免疫吸附检测法，血清学诊断法和病毒分离和鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染，细菌培养判断细菌类型和药敏试验。
简述老年人单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制
成人常先有皮肤，黏膜单纯疱疹病毒感染，并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹，仅少数人在机体免疫功能降低时，潜伏的病毒活化，沿神经轴突入脑，发生单纯疱疹病毒脑炎。病变广泛侵及两侧大脑半球，常以颞叶、额叶最重。
老年人运动神经元病的病因及发病机制
病因 迄今为止病因未明，目前大多数学者认为是细胞内某些主要酶系缺乏，RNA的含量和蛋白质合成减少，DNA的转录受到损害而导致运动神经元过早变性，也有认为本病可能由于慢病毒感染或感染后自身免疫反应所造成，5%～10%的病例，具有家族遗传倾向，有遗传因素的肌萎缩侧索硬化，其起病形式，临床表现及病情
简述老年人不稳定型心绞痛的发病机制
不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展。冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态。内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。
概述老年人特发性肺纤维化的发病机制
无论是特发性或是隐匿性都说明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纤维化患者，因此遗传因素或先天性易感因子的存在是颇值得研究。而病毒感染或某些药物是否与本病的发病有关，仍需临床流行病学的调查与研究方能明确。由于部分病人出现自身抗体，肺泡毛细血管壁上有免疫复合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。
简述老年人慢性淋巴细胞白血病的发病机制
CLL是一种获得性疾病。由B-CLL的免疫表型证明，绝大多数起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一种轻链(κ或λ)，但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞