老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤可累及心包心肌和心内膜形成全心炎心包腔内可纤维素样炎性渗出或产生心肌急性水肿和心内膜炎②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕左房心内膜纤维化瓣叶上血管形成等瓣膜可发生充血肿胀瘢痕形成和腱索乳头肌粘连硬化钙化和挛缩导致瓣膜狭窄或关闭不全一般二尖瓣病变比主动脉瓣多见二尖瓣和主动脉瓣病变可同时存在病变类型在二尖瓣大多数为狭窄而主动脉瓣则以关闭不全为主单纯风湿引起的三尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老年人中较少见即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变因此本章主要叙述二尖瓣和主动脉瓣病变 1.二尖瓣病变 二尖瓣在左心室收缩时能够保持严密的闭合状态是由二尖瓣本身及其周围解剖结构的多种成分共同来完成的统称为二尖瓣装置主要包括六个成分：左心房二尖瓣叶二尖瓣纤维环腱索乳头肌和左室壁 风湿性二尖瓣狭窄的早期以瓣膜交界处及其基底部......阅读全文
老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤可累及心包心肌和心内膜形成全心炎心包腔内可纤维素样炎性渗出或产生心肌急性水肿和心内膜炎②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕左房心内膜纤维化瓣叶上血管形成等瓣膜可发生充血肿
概述老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面： ①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。 ②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管
老年人甲亢性心脏病的发病机制
1.甲状腺素对心脏的作用 心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体，甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量减少，据研究T4有直接的正性肌力作用，同时可使腺苷酸环化酶活性增强，与T4共同作用加强心肌收缩力，提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性，还能抑制心脏单胺氧化酶活性，在过多的甲状
老年人风湿性心脏病的发病原因是什么
目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病链球菌最外层为荚膜中间为细胞壁内层为细胞膜和细胞质细胞壁从内到外由蛋白质多糖和黏肽组成蛋白质层为特异性蛋白可分为MTRS等抗原成分其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
老年人风湿性心脏病应该如何治疗
过去对本病的治疗缺乏有效的措施特别内科治疗方面但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展在某种程度上弥补了内科治疗的不足而且由于手术方式的改进和保护措施的加强瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽 1.内科治疗 对于无症状处于代偿期的老年风湿性心脏病患者一般无需特殊的内科处理但首先应注意预防风湿
肺类风湿性病的发病机制
类风湿性关节炎的发病原因目前尚不明确，可能与感染、内分泌失调、血运障碍、免疫系统因素、遗传因素及中医学说的风湿寒邪因素有关。其发病机制是机体对抗原刺激免疫反应的结果，其中既包括体液免疫，也包括细胞免疫[2]。前者主要是浆细胞产生的特殊抗体IgG发生变性而获得抗原性，然后刺激机体产生IgM、IgG
概述老年人风湿性心脏病的疾病诊断
1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听
关于老年人风湿性心脏病的检查方式介绍
血沉增快或正常，抗链球菌溶血素“O”(ASO)：＞500U类风湿因子阳性或阴性，C反应蛋白阳性。 其他辅助检查： 1.心电图 P-R延长，可有ST-T改变，Q-T正常或心律失常。 2.超声心动图 可见异常改变。
药物治疗老年人风湿性心脏病的相关介绍
过去对本病的治疗缺乏有效的措施，特别内科治疗方面。但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展，在某种程度上弥补了内科治疗的不足，而且由于手术方式的改进和保护措施的加强，瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽。 1.内科治疗 对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者，一般无需特殊的内科处理。但
关于老年人风湿性心脏病的病理病因介绍
目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
概述高原心脏病的发病机制
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高原心脏病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 肺动脉高压 经临床和动物模型的研究慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异
高原性心脏病的发病机制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 1、肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。
关于老年人风湿性心脏病的基本信息介绍
风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病。主要累及心脏和关节，其次为皮肤、浆膜及血管，它具有反复发作的倾向，常遗留心脏瓣膜损害而导致风湿性心脏病(senile rheumatic heart disease)。临床最常见的为二尖瓣和主动脉瓣病变，老年人风湿性心脏病多为青
关于老年人风湿性心脏病的并发症介绍
1.充血性心力衰竭 是老年人风湿性心脏病的最常见的并发症和死亡原因，约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长，老年人心肌顺应性降低下降，每搏心输出量低；加上老年人血容量相对年轻人多而致心脏前负荷加大；老年人冠脉储备能力差等基础因素，因此容易发生心力衰竭。多由于肺部感染、体力活动、输血输液过多、钠
关于老年人风湿性心脏病的预防护理介绍
老年人心脏直视手术危险性大，必须慎重。但严重的二尖瓣狭窄、心功能迅速减退、或房颤和发生栓塞有再栓塞的可能时，作交界分离、左房取栓及瓣膜置换等手术不应受年龄限制，而应根据病人全身情况来确定。对于老年人应掌握好手术适应证和禁忌证，术前对患者手术承受能力、各主要脏器的功能状态、手术方式和时机的选择、术
概述风湿性多肌病的发病机制
风湿性多肌病的病因与发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制致病。研究认为风湿性多肌病与HLA-DR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一。另外本病几乎均在50岁以上发病，提示本病肯定与年龄有关。女性发病率明显高于男性，提示本病与内分泌激素变化可能
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
老年人风湿性心脏病有哪些表现及如何诊断
老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状也可有进行性心脏损害还可因风湿活动高血压冠心病和感染等因素使症状加重老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速新的杂音出现心电图变化以及血沉增快等也可有关节炎但环形红斑舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见 1.二尖瓣狭窄 老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相
高原性心脏病的发病原因及发病机制
发病原因 高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。 发病机制 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动
肺原性心脏病的发病机制
1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。 (1)肺动脉高压：肺动脉高压（pulmona
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
老年人心肌梗死的发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔