关于经主动脉室间隔肥厚心肌切除术的介绍
这是目前常用的一种手术方法。一般在中度低温体外循环和心脏停搏下进行手术，左心尖插管引流，由于左室心肌明显肥厚，在阻断冠状循环期间要注意保护好心肌。 （1）在升主动脉前壁做一斜切口，下端延伸至无冠窦。 （2）应用左手示指经主动脉瓣口伸入左室流出道探查，双手扪诊室间隔厚度，并估计其病变范围。 （3）应用拉钩向前牵拉右冠瓣，在右冠瓣的基部即可显露出肥厚的室间隔组织，再应用带光源的压板伸入左室，保护二尖瓣前叶和乳头肌，从右心室外侧压迫心脏，有助于肥厚室间隔组织的显露。 （4）将安装在成角刀柄上的10号刀片尖端对准左、右冠瓣交界下，即距右瓣瓣环下约2～3mm处，切入肥厚的室间隔组织，切割深度应控制在15～20mm，刀片插入室间隔并伸向心尖约40mm，向心腔切割。 （5）第1个切口完成后，在第1切口右方或顺时针方向10mm处，应用同样方式作与第1切口平行的第2切口，将示指伸入，触扪这两切口情况，必要时可用手指加压以加深切口，然......阅读全文
心电图知识：肥厚型心肌病
肥厚型心肌病一、背景知识肥厚型心肌病(HCM)是以室间隔和心室壁肥厚为特征的心肌病，由于心肌肥厚，导致心室腔缩小，心室血液充盈受限。具体病因不清楚，是以心肌肌小节相关蛋白基因突变为主的常染色体显性遗传性疾病，主要见于儿童和青少年，也是运动员猝死的常见病因之一，具有一定的家族聚集倾向性。根据左心室流出
关于经颅垂体腺瘤切除术的术前准备介绍
1.内分泌检查 包括全面的脑垂体多种内分泌素的测定。如生长激素、催乳素、促肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、滤泡刺激素、黄体生成素以及一些下丘脑内分泌素等。 2.影像学检查 蝶鞍及肿瘤的影像学检查。
肥厚型心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。
关于心尖肥厚型心肌病的预后预防介绍
1、预后 本病预后较为良好，仅有少数可发生猝死或心功能不全。 2、预防 在肥厚型心肌病的预后因素中，合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后。
关于经颅垂体腺瘤切除术的适应症介绍
经颅垂体腺瘤切除术适用于： 1.高度向蝶鞍上方扩展的肿瘤达到B级或C级者。 2.巨型垂体瘤向鞍上发展且蝶鞍不扩大者。 3.鞍隔上下的瘤块呈哑铃形生长者。 4.鞍上瘤块向前、颅中、后窝生长者（D1、D2、D3级肿瘤）； 5.鞍上分叶状瘤块。
怎样治疗肥厚型心肌病？
１、对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。 2、避免剧烈运动 特别是竞技性运动及情绪紧张。 3、药物治疗 避免应用洋地黄制剂、硝酸甘油、异丙肾上腺素等药物。 （1）β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。 （2）钙离子拮抗剂 异搏定、硫氮卓酮。 （3）抗心衰
关于心尖肥厚型心肌病的诊断依据介绍
本病诊断不难，关键是要提高警惕。临床上凡疑及本病者均应作超声心动图（最好做二维超声心动图）和心电图检查。凡有上述典型改变者均能由此确诊，仅极少数患者需进一步作左室造影。
关于肥厚型梗阻性心肌病的诊断标准介绍
有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现，诊断并不困难。超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法，无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助，室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移，足以区分梗阻性与非梗阻性病例。心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。心室造影对诊断也有价值。临床上在胸骨下段
原发性心肌病的X线检查介绍
1.扩张型心肌病 心脏普遍增大，呈球型，外形类似心包积液；少数以左心室、左心房或右心室增大为主，外观类似二尖瓣病变。透视下可见心脏搏动较正常为弱，主动脉一般不扩张。病程较长者常有肺淤血和肺间质水肿，亦常见胸腔积液。 2.肥厚型心肌病 普通胸片见左心室增大，但也可在正常范围，晚期可有左房增大
小儿肥厚型心肌病的预后介绍
小儿HCM临床表现多样化，预后不一。婴儿患者多于1岁内死亡，心力衰竭为主要死亡原因。一般认为估计病死率约为1%或更低。猝死常发生在年龄15～35岁，青少年及年轻成人HCM患者。猝死前大多无症状或仅有轻微症状，多于运动后发生。
肥厚型心肌病的鉴别诊断介绍
1、主动脉瓣狭窄 本病收缩期杂音位置高，向颈部传导，改变心肌收缩力及周围阻力的措施对杂音影响不大，主动脉瓣第二音减弱。超声心动图有助于发现主动脉瓣病变。 2、高血压性心肌肥厚 目前认为高血压患者心肌肥厚>2.5cm时，才可以诊断高血压合并肥厚型心肌病；否则，应考虑高血压引起的心肌肥厚。但是
关于小儿肥厚型心肌病的病因分析
1.遗传因素 原发性肥厚型心肌病可呈家族性发病，也可有散发性发病。根据流行病学调查结果，散发者占2/3，有家族史者占1/3，家族性发病的患者中有50%的HCM病因不明确，50%的家族中发现有基因突变，遗传方式以常染色体显性遗传最为常见，约占76%。 2.钙调节紊乱 肥厚型心肌病患者有钙调节
关于心尖肥厚型心肌病的简介
心尖肥厚型心肌病（AHCM）属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi等于1976年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，
混合型心尖肥厚型心肌病合并心尖室壁瘤病例分析
患者女性，43岁，主诉"胸闷"3个月，无胸痛症状，于2015年11月6日入院。心电图示：室性早搏，异常Q波及T波改变。超声心动图示：室间隔增厚，最厚约20 mm；左心室心尖明显变薄，向外凸出，呈瘤样改变，大小约30 mm×44 mm。冠状动脉CT血管造影（CTA）示：冠状动脉正常。 心脏磁共振电影序
关于二尖瓣置换术的简介
Cooley首先介绍了应用二尖瓣置换术来治疗梗阻型肥厚性心肌病，认为切除二尖瓣前叶可解除左室流出道梗阻，但疗效不确实。特别要指出的是这类病人二尖瓣结构基本正常，而且在左室流出道肥厚心肌切除后常常会恢复其功能，使原有的二尖瓣关闭不全消失或减轻，所以对肥厚型心肌病选用二尖瓣置换手术应抱慎重态度。但在
Noonan综合征伴肥厚性心肌病及复杂先天性心脏病病例分析
患儿男，11个月。因发热，咳嗽，口周发绀1 d就诊，查体：体重6.5 kg，身高70 cm，神志清，表情呆板，眼睑下垂并下斜，眼距增宽，鼻梁低平，耳位低，短颈、颈蹼，口唇发绀，心前区可及Ⅲ～Ⅳ级杂音，右侧阴囊空虚。患儿口周发绀，怀疑存在先天性心脏病。心脏超声检查示：左右室壁及室间隔增厚；室间隔及房间
关于室间隔穿孔的检查介绍
冠心病病人出现临床症状，结合体格检查，在胸骨左缘可闻及突然出现的粗糙的全收缩期杂音，要高度怀疑本病，结合超声心动图可以确诊本病。应该进行如下检查： 1.心电图 ST段抬高，T波倒置，Q波形成等典型心肌梗死的表现，部分患者可以出现不同程度的房、室传导阻滞。 2.胸部X线平片 可以看见肺动脉
关于室间隔穿孔的基本介绍
室间隔穿孔(VSR)是急性心肌梗死(AMI)后严重并发症之一, 约占急性心肌梗死患者的1%～2%。内科保守治疗效果差,一旦穿孔发生后往往迅速发生心力衰竭、心源性休克而致死亡。手术治疗是公认有效的治疗方法，但手术风险仍尚高，早期死亡率高，近期出现介入治疗的探索。 心肌梗死后室间隔穿孔是急性心肌梗
关于心源性哮喘的病因分析
本征的主要病因有以下因素。 1.左心室心肌病变，如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等。 2.左心室压力负荷过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等。 3.左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病（室间隔缺损、动脉导
简述肥厚性心肌病的检查方式
1.X线检查 心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。 2.心电图 由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的鉴别诊断介绍
发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断，临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别： 1.肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常，超声心动
经主动脉切口修复主动脉肺动脉中隔缺损的介绍
主-肺动脉间隔缺损又叫主动脉-肺动脉瘘，主动脉-肺动脉窗等，是一种极为少见的心血管畸形，占先天性心脏病0.3%～1%。此病是由于胚胎期动脉干分隔为主动脉和肺动脉的过程不完全，在升主动脉和肺动脉之间留下之缺陷，而形成此间隔缺损。此类缺损可发生于升主动脉和肺动脉之间的任何部位。Mori等1978年将
慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。 (2)心室前负荷过重：包括各种原因所
治疗小儿肥厚型心肌病的相关介绍
1.药物治疗 应限制患儿参加紧张或剧烈活动，避免运动后发生猝死。洋地黄、异丙肾上腺素、多巴胺等正性肌力药及强效利尿药应避免应用。正性肌力药可增加左室压力阶差，使临床症状加重，并可引发室性心律失常。强效利尿药减轻心室前负荷，致左室流出道梗阻加重。该病收缩功能正常，因舒张功能障碍引起肺淤血，用利尿
预防小儿肥厚型心肌病的相关介绍
由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究。重视做好遗传学咨询工作，有该病的家族史者应注意定期到医院检查。如出现气促、乏力、心前区疼痛、晕厥，宜尽早到医院就诊。对确诊为肥厚型心肌病的患者，应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、受体兴奋药如异丙肾
治疗心尖肥厚型心肌病的相关介绍
心尖肥厚型心肌病不伴流出道狭窄，无需手术，以保守治疗为主，有临床症状者可用异搏定治疗。 1.本病治疗原则和非梗阻性肥厚型心肌病相同轻症无自觉症状，24小时动态心电图监测未发现有心律失常，家族中也无猝死者，则可不必治疗，但应作定期随访。 2.有临床症状但无心律失常和心功能不全征象者可首选β受体
关于心尖肥厚型心肌病的病因分析
迄今尚未阐明。Perloff认为，肥厚型心肌病是由于胎儿发育中的心肌对循环中儿茶酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。业已证实，肥厚型心肌病有家族发病倾向，属常染色体显性遗传。
大小鼠主动脉弓缩窄（TAC）致心肌肥厚和慢性心衰模型
主动脉弓缩窄（TAC）是一个慢性心室肥大的最为常用疾病模型，可用于模拟高血压或室内压增高而引起的肥厚性心肌病，在临床前药物研究或基础医学、生物学研究中广泛应用。TAC手术后即刻诱发/启动心室肥厚的进程，根据不同的小鼠品系和手术缩窄程度（如27G、28G缩窄），一般来说1周（28G缩窄）或2周（27
充血性心力衰竭的主要病因是什么
慢性心衰的病因 (1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。 (2)心室前负荷过
关于肺动脉瓣闭锁的类型介绍
分型：根据有无合并室间隔缺损，可分为室间隔完整型肺动脉瓣闭锁和室间隔缺损型肺动脉瓣闭锁两大类。 1．室间隔完整型肺动脉瓣闭锁 右室心肌肥厚，心腔容量小，但流入道始终存在，且室间隔完整。有心房间的沟通和未闭动脉导管存在，右心房的血液净房间隔缺损流入左心房、左心室和主动脉，部分又经未闭动脉导管进入