特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术注意事项

1.要牢记肥厚的室间隔位于左室流出道前方,术中充分显露是保障手术成功的先决条件。主动脉切口应够大,在向前拉开右冠瓣的同时,要应用带光源的压板保护二尖瓣瓣叶。从右心室外侧压迫心脏可使室间隔更容易显露于手术野。 2.在左、右冠瓣交界下方作肥厚心肌切除时不宜过左,否则可能切穿左室侧壁和造成大出血。在判断有疑虑时,可用手指在心腔作内外扪诊,有助于定位。 3.经主动脉切口手术的病例有发生室间隔穿孔报告,是由于在非直视下切除过多室间隔心肌所致,故当切口向下延伸时,为了避免盲目切割,可加用左室切口来完成。 4.手术时发生完全性房室传导阻滞并不多见,但术前有完全性右束支传导阻滞时,术中又损伤左束支,亦会产生完全性心脏传导阻滞,因此术者必须牢记希氏束行径,它位于膜部室间隔后缘并紧靠无冠瓣和右冠瓣交界下方分出左、右束支。切除肥厚心肌最安全的部位应在左、右冠瓣交界下方,远离右冠瓣和无冠瓣交界区,以防止损伤传导束。 5.肥厚肌块切除后,再用......阅读全文

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术注意事项

  1.要牢记肥厚的室间隔位于左室流出道前方,术中充分显露是保障手术成功的先决条件。主动脉切口应够大,在向前拉开右冠瓣的同时,要应用带光源的压板保护二尖瓣瓣叶。从右心室外侧压迫心脏可使室间隔更容易显露于手术野。  2.在左、右冠瓣交界下方作肥厚心肌切除时不宜过左,否则可能切穿左室侧壁和造成大出血。在

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术治疗的术前准备

  除按一般心内直视手术准备外,术前应进行二维超声心动图多普勒、心导管和心血管造影检查,充分了解左室流出道梗阻类型和程度,以及二尖瓣关闭不全情况,以便正确选择手术方式。40岁以上的肥厚性心肌病若有明显心绞痛症状,应做冠状动脉造影术,排除冠心病。

关于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术治疗的介绍

  特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄属肥厚性心肌病,目前认为是一种以常染色体显性遗传为主的原发性心肌肥厚。可见于任何年龄,但以20~30岁发病率最高,至今尚未判明本病究竟是在出生时或出生后不久就存在的一种先天性心脏畸形,抑或稍长大后才呈现的形态学异常。病理特征主要是心室肌肥厚和心肌排列紊乱集中于室间隔,造

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术治疗的适应症

  特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术治疗适用于:  临床症状明显,内科治疗无效,左室流出道收缩压差大于50mmHg,或选择性左室造影显示室间隔明显突入左心室腔者,均有手术指征。  经主动脉行室间隔部分肌肉切除术已成为治疗肥厚性梗阻心肌病一种标准手术方法,能很好缓解左室流出道压差,比经左室、经左房或经

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术治疗的并发症介绍

  1.心脏传导阻滞 完全性房室传导阻滞是一种严重并发症,发生率约为3%~5%,应以预防为主。一旦出现,及时安置心脏起搏器。至于束支传导阻滞发生率虽较高,一般对预后无影响,亦不需处理。  2.创伤性室间隔缺损 发生率约为1%~3%,多见于主动脉切口组,一旦出现应及时应用补片进行修复。  3.创伤性主

关于肥厚性幽门狭窄的手术操作介绍

  如果未注意而进入十二指肠,应该用良好的缝合关闭釉膜,并且用网膜片覆盖。如果肌肉切开术受到损伤,或粘膜损伤很广泛,应缝合切开的肌肉。在原切开术的45~180度位置上做第两个相平行的肌肉切口。

手术治疗肺动脉瓣狭窄

  (1)手术指征 ①病人虽症状,心电图也无明显异常改变,右心导管检查示右室收缩压在8.0kPa(60mmHg)以上,或跨瓣压力阶差大于5.3kPa(40mmHg),或超声心动图检查示瓣孔在1.0~1.5厘米属中度狭窄应考虑手术。②无症状但心电图示右心室肥大或伴有劳损,X线片示心脏有中度增大者。③有

关于肥厚性心肌病的基本介绍

  肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。

肥厚性幽门狭窄的术后注意事项

  术后胃梗阻会持续8~12h,在所有病人均有不同程度的胃松弛。因此,在术后6~sh可给予葡萄糖,水或电解质液。开始时需少量喂食(每2~3h 15~30ml)。饮食的配方量及浓度在随后的 24h可逐步提高。少量呕吐并不少见(20%)除非呕吐是持续性的,否则不应引起恐慌,如果术后胃出口梗阻持续10~1

主动脉瓣狭窄的病因分析

  主动脉瓣狭窄主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。患者在代偿期可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难(劳力性或阵发性)、心绞痛、眩晕或晕厥,甚至突然死亡。  主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。由于左心室流出道的出口为主

超声诊断二尖瓣副瓣致主动脉瓣下狭窄诊治病例分析

患儿女,1岁1个月。因“发现心脏杂音1个月余”入院。既往无特殊。体格检查:胸骨右缘第二肋间可闻及Ⅳ级收缩期喷射样杂音。经胸超声心动图检查:二维超声显示主动脉瓣下可见一条带状回声,收缩期脱入左室流出道;三维超声清晰显示膜状纤维束连接于二尖瓣前叶与室间隔近心尖段室壁上;CDFI 示收缩期左室流出道呈

关于二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全的手术方式介绍

  一、二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全的手术方式  1、瓣膜替换或者修复手术;  2、瓣膜型号的选择要结合病人的体重和心脏大小。同时应该注意两个瓣膜型号的选择应尽量匹配,依据主动瓣的型号确定二尖瓣选用的型号。  二、手术结果评价  单个瓣膜替换手术安全性比较高。报道双瓣膜替换手术死亡率在6%-17%

主动脉瓣狭窄合并关闭不全的鉴别诊断介绍

  发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音,即可诊断主动脉瓣狭窄,超声心动图检查可明确诊断,临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别:  1.肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS),胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,主动脉区第二心音正常,超声心动

关于梗阻性肥大性心肌病的简介

  肥厚型梗阻性心肌病曾被称为主动脉瓣下肌性梗阻。Davies于1952年报道一家9位兄弟姐妹中5人得此病,其中3例发生猝死。1958年Teare描述心室间隔高度肥厚,其厚度远远超过左心室游离壁。且心肌细胞粗而短,排列杂乱,细胞间侧向连接丰富称为非对称性心室间隔肥厚。1960年后被认为是原发性心肌病

先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的简介

  先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)是由于幽门肌肥厚和水肿引起的输出道梗阻。本病多见于婴儿出生后6个月内,病因尚不清楚,有家族集中的倾向。在成人发生幽门狭窄的患者,其儿童时期也有婴儿形式的肥厚性幽门狭窄,从而显示了遗传因素。

关于主动脉瓣狭窄的基本介绍

  主动脉瓣狭窄一般进展缓慢,加上左房、左室代偿功能强,因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心绞痛,而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多,其性质与冠心病的心绞痛较难鉴别,但它在劳累或休息时均可发作,表现其与体力活动不一定有关,其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张力过

治疗主动脉瓣狭窄的相关介绍

  1.轻度狭窄无症状,无需治疗,但需要定期复查  如一但出现晕厥、心绞痛、左心功能不全等症状考虑重度狭窄,内科治疗效果不明显,需要介入或手术治疗。  2.主动脉瓣膜成形术  主要适应证为①儿童和青年的先天性主动脉狭窄;②严重主动脉狭窄的心源性休克不能耐受手术者;③重度狭窄危及生命,而因心力衰竭手术

关于二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全的手术适应症介绍

  处理原则:必须是以血流动力学和心室功能的改善以及内科治疗可能产生的益处为基础,同时考虑病因,并根据不同的病理生理,采用不同的手术方式。  二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全在出席临床症状或肺动脉高压时就需要采取手术治疗。如以二尖瓣狭窄为主,主动脉瓣关闭不全较轻时,手术可仅处理二尖瓣,常采用经皮二尖瓣

治疗先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的简介

  1.外科治疗  采用幽门肌切开术是最好的治疗方法,疗程短,效果好。术前必须经过24~48小时的准备,纠正脱水和电解质紊乱,补充钾盐。营养不良者给静脉营养,改善全身情况。  术后呕吐可能与幽门管水肿及幽门肌切开不完全有关,故术前等渗温盐水洗胃是必需的。术后进食应在翌晨开始为妥,试服糖水15~30m

诊断先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的简介

  依据典型的临床表现,见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象,诊断即可确定。其中最可靠的诊断依据是进行实时超声检查或钡餐检查以帮助明确诊断。

关于肥厚性幽门狭窄的简介

  肥厚性幽门狭窄(Hypertrophic pyloric stenosis,HPS)在新生儿的发生率为1:300到1 :900。男女比为4:1 ,有提示兄弟姐妹中的老大更易患病,但此资料并不是结论性的。相反,家族性模式已被充分证实。

简介主动脉瓣狭窄的临床表现

  1.心绞痛  60%有症状患者,常由运动诱发,休息后缓解。发生于劳累后,也可发生在静息时,表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能是由心肌肥厚,心肌需氧量增加以及继发于冠状动脉过度受压所致的供氧减少,左心室收缩期室壁张力过高有关。  2.眩晕或晕厥  约30%的病人有眩晕或晕厥发生,其持

经皮球囊成形术治先天主动脉瓣下狭窄研究概要

  近日,广东省人民医院心内科利用经皮球囊成形术,成功治疗一名先天性主动脉瓣下狭窄患者。本例是我院首次开展经皮球囊成形术治疗先天性主动脉瓣下狭窄,手术效果良好。    该名患者为16岁女性,10年前体检发现心脏杂音,诊断为“先天性主动脉瓣下狭窄”,当时并未予处理。随着时间推移,病情恶化,5年前该

先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的鉴别诊断介绍

  婴儿呕吐有各种病因,应与下列各种疾病相鉴别,如喂养不当、全身性或局部性感染、肺炎和先天性心脏病、增加颅内压的中枢神经系统疾病、进展性肾脏疾病、感染性胃肠炎、各种肠梗阻、内分泌疾病以及胃食管反流和食管裂孔疝等。

关于先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的病因分析

  病因至今尚无定论。   1.遗传因素   在病因学上起着很重要的作用,发病有明显的家族性。经过研究指出幽门狭窄的遗传机制是多基因性,是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用,如社会阶层、饮食种类、各种季节等,发病以春秋季为高,但其相关因素不明

老年性瓣膜病的主动脉瓣狭窄的相关介绍

  主动脉瓣狭窄发病率随年龄增长而增高。据Iceland尸检资料,在原正常主动脉瓣基础上发生主动脉瓣狭窄者,在45岁以下组无一例发生,45~64岁组为0.4%~0.5%,65~74岁组为2%~3%,75岁以上组为6%~7%,一般男多于女,但80岁以后,女性多于男性。Aronow报告一组长期前瞻性研究

主动脉瓣狭窄合并关闭不全的检查方式介绍

  1.X线检查  左心缘圆隆,心影不大,常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化,在成年人主动脉瓣无钙化时,一般无严重主动脉瓣狭窄,心力衰竭时左心室明显扩大,还可见左心房增大,肺动脉主干突出,肺静脉增宽以及肺淤血的征象。  2.心电图检查  轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常,严重者心电图左心室肥厚与劳损,S

主动脉瓣狭窄与关闭不全的简介

  先天性主动脉瓣狭窄(congenital aortic valve stenosis)可为单叶式,二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄,以后瓣口纤维化和钙化进行性加重,引起严重的左心室流出道梗阻,患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式,30%为三叶式,此二种瓣叶畸形在儿童期瓣

主动脉瓣狭窄合并关闭不全的简介

  正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2,当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄;1.0cm2时为中度狭窄;

关于主动脉瓣狭窄的不同检查方式介绍

  1.X线检查  心影正常或左心室轻度增大,左心房可能轻度增大,升主动脉根部常见狭窄后扩张。在侧位透视下可见主动脉瓣钙化。晚期可有肺淤血征象。  2.心电图检查  重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。可有房室阻滞、室内阻滞(左束支阻滞或左前分支阻滞)、心房颤动或室性心律失常。