关于老年心力衰竭的心肌重塑介绍
虽然心衰没有单一的发病机制的理论，然而从20世纪90年代以后，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础。心肌重塑的特征是：心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质（ECM）的变化。病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的水所蛋白和钙 调节的基因的改变。这种胚胎表型的心肌不仅收缩功能地下，且生存时间缩短，从而促进心衰的发展例如：对心脏病患者超负荷心房肌肌球蛋白重链（MyHC）mRNA的表达研究表明，αMHC下降，而胚胎表型的βMHC上升。应用乳鼠培养心肌细胞的研究表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂sarolysin则可你占上述变化。风湿性心脏病心衰混着左室心肌的研究表明，心肌肌球蛋白轻链（VMLC）1、2相对含有较正常对照组显著下降，尤以VMLC2含量下降更为显著；VMLC1、VMLC无2组成比例发生了明显的改变；VMLC1、2相对很含量的变化与心排血量、心脏指数、左心做功、左心......阅读全文
简述老年心力衰竭的基本症状
（1）胃肠道症状：长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹隐痛症状。 （2）肾脏症状：肾脏瘀血引起肾功能减退，白天尿少、夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。 （3）肝区症状：肝脏瘀血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重
概述老年心力衰竭的症状特点
（1）症状缓和：老年人由常由于精神状态消极，或伴有运动障碍性疾病（偏瘫、关节病）以及视力减退等原因，使日常生活的活动量减少，可以不出现劳力性呼吸困难，甚至中度心衰也可完全无症状，但遇到诱因则可发生重度急性作心衰危及生命。老年心衰因肺血管代偿性变化（肺静脉溶剂及压力缓慢增加）可以不产生端坐呼吸及夜
概述老年心力衰竭的体征特点
（1）发绀明显：老年心衰患者嘴唇和指甲发绀一般较中青年患者明显。 （2）潮式呼吸多见：老年心衰患者由于低氧血症和循环时间延长，导致呼吸中枢缺氧、表现为潮式呼吸，常见于伴有脑血管病患者。 （3）呼吸增快：老年人呼吸>25/min，如无其他原因解释应考虑心衰的可能。 （4）心律不快：一部分老年
分析老年心力衰竭的形成病因
1、病因相同而构成比不同 在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。但病因构成比不同。老年心衰以冠心病（1/3）、高心病（1/4）和肺心病（1/10）多见。 2、老年特有的心脏病 老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心
老年心力衰竭的心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧
简述老年心力衰竭的预后特点
50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4—8倍，85岁以上男性较75—84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。抗
老年人心力衰竭的诊断
心力衰竭必须与下列疾病相鉴别： 1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别 支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心
关于老年肥厚型心肌病的一般治疗介绍
（1）老年肥厚型心肌病避免情绪激动或剧烈体力运动。 （2）即使在心力衰竭时，也应特别慎用降低心脏前后负荷增强心肌收缩力的药物，如洋地黄及利尿剂等可加重心室内梗阻。 （3）心腔内有梗阻的患者与瓣膜病一样，是容易发生感染性心内膜炎的温床。故应积极防治感染。如呼吸道、拔牙、手术前后等。 （4）老
正性肌力药物对老年心力衰竭的介绍
洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后
老年急性心肌梗死的溶栓疗法介绍
尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少， 50岁患者接受溶栓治疗占74%，>65岁老年人占33%，>75岁为19%，>85岁占7%。其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（
关于染色质重塑的基本介绍
染色质重塑chromatin remodeling ：基因表达的复制和重组等过程中，染色质的包装状态、核小体中组蛋白以及对应DNA分子会发生改变的分子机理。 DNA 复制、转录、修复、重组在染色质水平发生，这些过程中，染色质重塑可导致核小体位置和结构的变化，引起染色质变化。ATP 依赖的染
关于染色质重塑的过程介绍
在核小体重塑过程中，重塑因子复合物的作用非常重要。这些复合物都具有ATP酶活性。SWI/SNF复合物和ISW I 复合物家族是最先从酵母和果蝇体内发现的两种。SWI/SNF中的组分BRG1、hBRM 和ISW I相关复合物中的组分Hsnf2L、Hsnf2h 具有ATP 酶活性。人的SWI/SNF
关于老年肥厚型心肌病的－病因分析
老年肥厚型心肌病的 病因不明，发病呈家族性，可能与遗传因素有关，也有其他因素参与。 1.遗传学说 约55%的HCM患者有明确的家族史或有明确的家族聚集倾向。 2.儿茶酚胺与内分泌学说 内分泌紊乱，特别是儿茶酚胺（CA）和内分泌紊乱与HCM之间有关联。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ和甲状腺素等在心
简述老年心力衰竭的X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>
老年人慢性心力衰竭的简介
老年人慢性心力衰竭是指原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排出量，并由此产生一系列症状和体征，又称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终转归。
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
简述老年心力衰竭的Frank—Starling机制
前负荷主要受到静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做增加。心室舒张末期溶剂的增加，意味着心室的扩张，舒张末压力也许增加，相应地心房压和静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的瘀
老年人心力衰竭的检查方法
血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)，右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长，单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。 1.X线检查 心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断，心胸比例可作
老年急性心肌梗死的心肌缺血药物应用
（1）硝酸甘油：早期静脉滴注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠脉痉挛和收缩，再分布心肌血流到缺血区，在冠脉总血流量不变的切断下，可形式增加缺血区侧支血管的学列量，并可扩张周围血管，降低心脏前后负荷以减少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒张期顺应性，有助于缩小梗死面积，改善左心功能，防止梗死发生
关于心力衰竭的预后介绍
1、心力衰竭的预后： 心力衰竭是一种进展性疾病，是心血管疾病发展的不良后果，其死亡率高、预后不良，早发现、早治疗心衰的基础心脏疾病，对延缓疾病发展、提高患者生活质量、降低心衰死亡率有积极意义。 2、心力衰竭的并发症： 当患者治疗不及时或疗效不佳时，心衰逐渐加重，最终可致全身血液循环异常、外
关于急性心力衰竭的治疗介绍
一旦确诊，应按规范治疗。 （1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）病情严重、血压持续降低（3
关于心力衰竭的治疗－的介绍
心力衰竭的治疗 限制体力活动，低盐饮食，多数病人可用洋地黄制剂，但易发生洋地黄中毒，用量宜小，地高辛常用量为0.125mg/d。根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，ACEI 不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常，还能阻断心力
关于抗心肌抗体的介绍
早在1937年，Brokman等在研究风湿热时，用盐水提取的心脏组织浸出液为抗原，建立补体结合试验，在82%的风湿热患者中检出了抗心肌抗体。迄今60余年来，这方面的研究一直没有间断，除采用经典的间接免疫荧光试验(以人和大鼠的心组织为抗原片)外，还用过火棉胶(collodion)粒子凝集试验、抗球
药物治疗老年肥厚型心肌病的相关介绍
（1）药物治疗老年肥厚型心肌病—β-受体阻滞药可以减弱心肌的收缩力，减慢心率，减轻运动时外周血管的扩张。 （2）药物治疗老年肥厚型心肌病—钙离子拮抗药钙拮抗药可选择性地阻止钙细胞内流，减轻心肌细胞内钙过度负荷，干扰细胞兴奋-收缩耦联，减弱左心室的高动力收缩，减轻左室流出道动力性梗阻和射流效应。
关于充血性心力衰竭的介绍
chf-stat和gesica是两个充血性心衰患者预防性使用抗心律失常药物的大型临床实验。由于两者入选患者的构成比不一样,其实验结果有差异。但综合分析提示,冠心病伴心功能不全者,预防性服用胺碘酮并不降低心源性猝死,而非冠心病患者伴心功能不全,预防性服用胺碘酮可降低患者的猝死发生率。13个有关胺碘
关于心力衰竭的基本症状介绍
早期心力衰竭的表现一般不明显，因为在心功能受损的初期，心脏的储备能力会帮助弥补损伤。就相当于如果公司有一个同事生病了，其他人会加班加点帮他完成工作，保证公司的完善运行。 如果心功能受损进一步加重的情况下，储备能力的应用终究会达到极限，身体就会相继出现一系列症状。也就是说如果公司很多人都生病了，
关于难治性心力衰竭的检查介绍
1、难治性心力衰竭的X线检查：可见心脏明显扩大，心胸比值（CTR）常>0.55～0.60。 2、难治性心力衰竭的超声心动图测定：心室收缩末内径明显扩大，LVEF低于35%。 3、血清钠持续低于130mmol/L，伴肾功能损害。血去甲肾上腺素持续增高。 4、心脏指数持续低于2.0L/（min
关于慢性心力衰竭的治疗方法介绍
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正
关于抗心力衰竭药的基本介绍
心力衰竭是心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。心力衰竭治疗药物一般可分为强心苷（正性肌力药）、非强心苷（如ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB、β受体阻断剂、利尿药和钙通道阻滞剂） 。
关于心力衰竭的形成病因介绍
1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下