关于老年心力衰竭的病理生理介绍

1、心输出量明显降低 增龄所致的心脏推行性改变,可使心输出量减少,30岁后每增长1岁,心输出量减少1%,即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少,因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少,重度心衰则极度减少。 2、较易发生低氧血症 老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及换气分布异常等圆容易出现低氧血症即使轻度心衰也可有明显的低氧血症。 3、对负荷的心律反应低下 老年人因窦房结等传导组织的推行性形变,患心衰时心律可以不增快即使在运动和发热等负荷情况下,心律增快也不明显。这与中青年心不同。......阅读全文

老年吸收不良综合症的病理生理

  (一)老年吸收不良综合症—消化机制障碍:主要指对脂肪、糖和蛋白质的消化不良,脂肪消化不良尤为突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要症吸收不良较常见的原因之一。由胰腺外分泌功能补选引起的吸收不良每日粪脂胆盐浓度降低引起的脂泻一般较轻,胆盐缺乏时影响制溶性维生素的吸收,急慢性肝病都可因结合性胆盐的合成与

老年人急腹症的病理生理特点

  (1)反应能力差:老年人由于脏器功能减退,反应能力降低,患急腹症时症状体征常与病理变化不符,往往局部病理变化重,而症状体征不明显,体温、白细胞计数的变化不显著,疼痛也不及年轻人为重,由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多,腹膜炎时腹肌紧张不明显。  (2)低渗状态(低钠血症):由于老年人较常处于低渗状态,细

概述老年消化道出血的病理生理

  (一)引起出血和影响止血的因素  1、机械损伤 如异物对食道的损伤、药物片剂对屈张静脉的擦伤、剧烈呕吐引起食道贲门黏膜撕裂等。  2、胃酸或其他化学因素的作用 后者如摄入的酸碱腐蚀剂、酸碱性药物等。  3、黏膜保护和修复功能的减退 阿司匹林、非甾体抗炎药、类固醇激素、感染、应激等可使消化道黏膜的

关于老年心力衰竭寻找心衰早期征象介绍

  左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解,夜间阵发性呼吸困难,睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等,右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、

关于老年心力衰竭的实验室检查介绍

  常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据,指导治疗。  ①血常规:贫血为心力衰竭加重因素,WBC增加及核左移提示感染,为心力衰竭常见诱因,  ②尿常规及肾功能:有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别  ③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测:低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性

关于老年心力衰竭的一般治疗介绍

  (1)充分休息:老年心衰的急性期必须禁止行走,可以卧床休息,坐椅但应鼓励在床上活动,以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制(水肿小时、体重维持恒定)后,应逐渐开始活动。起初可上厕所,然后室内活动,最后上楼,每周增加一级,不要在一周内连续增加活动量,以免再次诱发心衰。  (2)合理饮食:减少热量和脂

关于利尿剂治疗老年心力衰竭的介绍

  可减少血容量,减轻周围组织和内脏水肿,减轻心脏前负荷,减轻肺瘀血。利尿后大量排Na+,使血管壁张力降低,减轻心脏后负荷,增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现,而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米(呋喃苯胺酸)在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用,可降低前

关于帕金森病病理生理介绍

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

关于鼻窦气压伤的病理生理介绍

  鼻腔正常者,外界气压大幅度急剧升降时,窦内空气可通过窦口与之迅速保持平衡。若窦口附近有松弛或肿胀的软组织堵塞,形成单向活瓣,外界气压下降时,窦内原有空气因压力相对较高,尚可冲开活逸出与外界取得平衡;继此后若气压又迅猛增高,窦内气压相对较低,活瓣样组织被推压向窦口,使之完全堵塞,外界空气不能进入窦

关于粘多糖病的病理生理介绍

  粘多糖实名为氨基葡聚糖,是骨基质和结缔组织细胞的主要成分,它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子,是多阴离子多聚体的糖胺多糖,其中的主要成分有硫酸皮肤素(DS)硫酸类肝素(HS)流散角质素(KS),硫酸软骨素(CS)和透明质酸(HA)等。这些多糖的降必须在溶酶体中进

关于额颞痴呆的病理生理介绍

  额颞痴呆和Pick病的组织病理学特点是特征性局限性额颞叶萎缩,杏仁核、海马、黑质和基底节均可受累;Pick病可见Pick细胞和Pick包涵体,缺乏Alzheimer病特征性神经原纤维缠结和淀粉样斑。镜下可见萎缩脑叶皮质各层神经细胞显著减少,Ⅱ、Ⅲ层明显;胶质细胞弥漫性增生伴海绵样变。

关于异位蛔虫症的病理生理介绍

  蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段(幼虫和成虫)恩引起的病理生理改变有关。 蛔虫幼虫经过肺部时由于其代谢产物和幼虫死亡可产生局部炎性反应。幼虫可损伤肺毛细血管引起出血与细胞浸润,严重感染者肺部病变可瑞和成片状病灶。支气管粘膜也有嗜酸性粒细胞浸润,炎性渗出与分泌物增多,致支气管痉挛与哮喘的发生

关于钾代谢紊乱的病理生理介绍

  1、症状体征:  脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。  2、病理生理:  烧伤后,组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多,均可造成钾丢失增多,补钾的重要性尽人皆知。  严重烧伤后,脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿,影响钾的排出。

关于光线性唇炎的病理生理介绍

  表皮角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮结缔组织嗜碱性变性,炎症细胞浸润以淋巴细胞和组织细胞为主,还有少数浆细胞和多核巨细胞。真皮血管明显扩张。白斑损害的病理除上述改变外,棘细胞增生更为明显,并可见到细胞异形性和假性上皮瘤样增生。

关于干酪性鼻炎的病理生理介绍

  干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体,由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成;其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物,偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异,轻者为炎性浸润、增生,重者则发生粘膜变性,坏死和肉芽增生,更甚者骨质破

关于弯曲菌病的病理生理介绍

  空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后,通过胃酸屏障到达小肠增殖,借系把本身的侵袭力(包括鞭毛和细菌表面蛋白质)侵犯肠粘膜,引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠,主要为非特异性炎症

关于重链病的病理生理介绍

  α-重链:发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激,使分泌IgA的免疫活性细胞增殖,最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞,导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用,认为病毒影响了基因IgA合成的控制,造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病:可能由

关于肠蛔虫症的病理生理介绍

  蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段(幼虫和成虫)恩引起的病理生理改变有关。 寄生于空肠与会场上段,大量成虫可缠结成团,引起部分性肠梗阻。蛔虫有钻孔习性,引起异味性损害和相应的临床表现,常见的有胆道蛔虫症,胰管蛔虫症及阑尾蛔虫症。部分胆石症患者结石核心见虫卵与蛔虫碎片,可能与胆石成因有关。

关于急性肾损伤的病理生理介绍

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍

  当人体免疫功能正常时,肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群,婴幼儿在出生后不久,口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居,其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍

  1 导致鼻塞:由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞,长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激,咽喉因此经常被累而发炎,咽干、咽痛,咽内有异物感或发痒,引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症,这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。  2、肥厚性

关于乙醇性肝炎的病理生理介绍

  乙醇可造成肝细胞坏死,也可改变肝细胞膜的抗原性,引起机体继发性免疫反应,如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损,且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎,有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。

关于偏头痛的病理生理介绍

  颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦,其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说,认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质,传出神经作用于颅内外血管,引起头痛和血管扩张

关于低血糖昏迷的病理生理介绍

  激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。参与血糖调节的激素有多种,胰岛素是体内惟一的降糖激素,也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。升糖激素种类较多,作用机制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。低血糖时这几种激素释放增加,血糖浓度迅速上升,发

关于卵巢早衰症的病理生理介绍

  卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多,已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等,一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。  自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮

关于右肾积水的病理生理介绍

  男生殖系统结核的病理和一般结核病相似,结核结节、干酪坏死、空洞、纤维化等,但极少有钙化。前列腺结核脓肿向尿道破溃,整个后尿道呈空洞状,边缘不规则。 前列腺精囊纤维化以后成为坚硬肿块,其分泌功能极度减少,严重时精液仅1—2滴脓性液体。 输精管结核浸润时粗硬,  可呈串珠状,管腔堵塞。附睾结核常起始

关于颈椎间盘突出的病理生理介绍

  椎间盘是人体各组织中最早和最易随年龄发生退行性改变的组织,由于年龄的增长,髓核丧失一部分水分及其原有弹性。退变的颈椎间盘受轻微外伤即可引起椎间盘突出。颈椎过伸性损伤可使近侧椎体向后移位,屈曲性损伤可使双侧小关节脱位,结果椎间盘后方张力增加,导致纤维环和后纵韧带破裂,髓核突出。  Taylor通过

关于心脏扩张的病理生理介绍

  病理及病理生理 DCM 的心脏扩大常两倍于正常人,且均有一定程度的心肌肥厚,心脏扩张为普遍性,即各房室腔均扩张,二尖瓣和三尖瓣瓣环增大,偶尔有瓣叶边缘增厚,因心肌及心内膜都有纤维化,故心脏外观呈苍白色,心腔内有附壁血栓。光镜下,心肌纤维常明显变粗、变性、坏死及纤维化。电镜下,心肌细胞内肌原纤维含

关于中枢性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

关于牙龈瘤的病理生理介绍

  牙龈瘤根据其病理变化一般分为三型:  (1)肉芽肿型:似炎性肉芽组织,有许多新生毛细血管及成纤维细胞,伴有许多炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞和浆细胞,纤维成分少,牙龈黏膜上皮往往呈现假上皮瘤样增生。肉芽肿型龈瘤的牙龈表面呈红色或暗红色,质地较软、易出血;  (2)纤维型:肉芽组织纤维化,细胞及血管