关于老年心力衰竭的病理生理介绍
1、心输出量明显降低 增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。 2、较易发生低氧血症 老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及换气分布异常等圆容易出现低氧血症即使轻度心衰也可有明显的低氧血症。 3、对负荷的心律反应低下 老年人因窦房结等传导组织的推行性形变，患心衰时心律可以不增快即使在运动和发热等负荷情况下，心律增快也不明显。这与中青年心不同。......阅读全文
关于失血后贫血的病理生理介绍
血后不久，由于血细胞和血浆损失比例大致相等，所以仅有血容量的急剧减少而无血细胞比容和血红蛋白量的变化。此时单凭血细胞比容估计失血量往往不可靠。3h后，由于血容量的重新调整，组织液进入血管使血液稀释，血细胞比容才逐步下降，约在3d左右降至最低水平。贫血属正常细胞及正常色素型。随着贫血和组织缺氧，红
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
关于垂体性侏儒的病理生理介绍
1 病因分为三大类： 1.1 特发性垂体性侏儒症，可以是单独GH缺乏，或同时有多种垂体前叶激素缺乏。 1.2 继发性垂体性侏儒症，由于垂体或下丘脑的器质性病变，如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。 1.3 遗传性侏儒症，有垂体发育不良，有的GH并不缺乏，而是生长介素（so
老年异位抗利尿素分泌综合症的病理生理介绍
1.基因学说 细胞分化受RNA 所合成的特异蛋白质及酶类的影响与调控，而RNA 又受DNA 上的基因调控，如调节基因、操纵基因及结构基因等，病理状态下，某些恶性肿瘤细胞发生脱压抑，即调节基因或操纵基因去除压抑，其不能产生的活性肽类和激素类物质而在异常情况下可以产生，从而引起异位激素的分泌及其临床
关于其他血管扩张剂治疗老年心力衰竭的介绍
钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充
简述老年人急腹症的病理生理特点
(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。 (2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细
老年性骨质疏松症的病理生理
随着年龄的增长，老年性骨代谢中骨重建处于负平衡，基机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关： 1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
关于乳糖不耐受症的病理生理介绍
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 哺乳动物的幼体在断乳后，开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖
关于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介绍
1、疾病病因 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。 2、病理生理 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
关于耳鼻咽喉白喉的病理生理介绍
白喉杆菌传染后所发生的病理变化，可分局部与全身两种。 1、局部病变 白喉杆菌侵入人体组织后产生一种外酶素，损害粘膜上皮细胞，发生坏死，纤维素及白细胞渗出，纤维素凝固后，形成一层假膜，白喉杆菌在假膜下繁殖滋长，产生更多外霉素，所致病损扩大，假膜向四周蔓延，喉部假膜附着较松，有时可咳出。 2、
关于腔隙性梗死的病理生理介绍
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于额颞叶变性的病理生理介绍
随着免疫组织化学和生化的发展，对额颞叶变性的病理已经有了深入了解。 （1）大体病理：主要表现为局限性脑萎缩，患者全脑重量减轻，大部分在1000～1250g之间。萎缩主要位于大脑半球内，包括大部分的额叶、颞叶和岛叶区域、顶叶前部，有时形成“刀切样”萎缩。起始病变部位不完全相同，但随疾病进展，病变
关于肝豆状核变性的病理生理介绍
病理改变主要累及肝脑肾角膜等。肝脏表面和切片均可见大小不等的结节或假小叶，逐渐发展为肝硬化，肝小叶由于铜沉积而呈棕黄色。脑的损害以壳核最明显，苍白球、尾状核、大脑皮质、小脑齿状核也可受累，显示软化、萎缩、色素沉着甚至腔洞形成。光镜下可见神经元脱失和星形胶质细胞增生。角膜边缘后弹力层及内皮细胞浆内
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于SIADH综合征的病理生理介绍
由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于颈部蜂窝织炎的病理生理介绍
致病菌主要是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌，少数为厌氧菌。炎症可通过皮肤或软组织损伤后感染引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起。其特点是病变与周围组
关于海马沟回疝的病理生理介绍
（一）脑干变化： 小脑幕切迹疝发生后，不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫，同时脑干向下移位，所引起的脑干供血障碍，不仅影响丘脑本身，也向上影响丘脑下部，向下影响脑桥甚至包括延髓。脑干向下移位也使脑干纵行变形、扭曲，使其内部结构改变，缺血、水肿和出血。动脉受牵拉以致血管痉挛和破裂出血使脑干缺血或出血
关于耳鼻咽喉麻风的病理生理介绍
1、鼻部麻风： 病变早期侵袭毛囊，鼻前庭鼻毛脱落，发生溃疡，鼻中隔和鼻甲粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。 晚期因粘膜腺体萎缩，鼻腔干燥结痂而出现萎缩，病变向深层发展，破坏鼻中隔软骨，多于其前部发生穿孔，鼻小柱常被破坏，鼻尖下塌贴近上唇，易与萎缩性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻区别，鼻窦亦可
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
关于小儿喉软化症的病理生理介绍
近年在病理与生理学研究方面的新进展较多，文献报道显示解剖结构形态、神经支配与功能以及炎症因素都与喉软化症的形成密切相关，“Ω”结构的会厌只有在病理基础存在时，才可能产生致病作用。 解剖学因素 关于解剖学因素，下列解剖结构异常是重要的相关因素：杓会厌皱襞向内塌陷、楔形软骨扩大；软化或过长的管状
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
关于儿童中耳炎的病理生理介绍
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。 渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。 化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
关于急性鼻窦炎的病理生理介绍
早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血
关于系统型脂膜炎的病理生理介绍
1、脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2、系
关于谷胱甘肽还原酶的生理病理介绍
一、GR生理性升高： ①剧烈运动：剧烈运动可使GR明显增高，运动期恢复较慢，在停止运动1H后测定，ALT活性仍增高30%-50%。因此在测定GR前应避免激烈运动，避免由于活动造成的GR增高，影响对测定结果的正确解释。 ②进餐：进餐对GR的影响因 不同人个体差异，对少数个体，进餐可使GR活性轻