CrowFukase综合征的发病机制
Crow-Fukase综合征发病机制不清，前炎性细胞因子（proinflammatory cytokines）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的过度生成在本病的发病中可能起重要作用。前炎性细胞因子的过度生成及其拮抗反应的减弱与本病有关。这些前炎性细胞因子主要包括IL-1、TNF-α和IL-6。它们在功能上相互联系。IL-1和TNF-a具有相互刺激作用，它们都可以刺激IL-6的生成。IL-6很少具有直接毒性，它作为重要的辅因子参与致病。IL-1是单核巨噬细胞产生的早期炎性介质，作用于几乎所有的组织，包括免疫、神经和内分泌系统，在血循环中大量释放时对各系统产生广泛的影响。IL-1a主要存在于细胞中，而IL-1β主要分泌到细胞外液中。Gherardi等发现，14/15例Crow-Fukase综合征病人血清IL-1β水平增加，10例TNF-α增加，10例IL-6水平......阅读全文
婴儿肝炎综合征的发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂,随各种病因各异。一般来说,病毒感染时,肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤,发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时,主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者,常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者,先引起肝内胆汁淤积,
去纤维蛋白综合征的发病机制
DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下： 外源凝血系统激活 在DIC的发病过程中，因子Ⅲ（组织因子）释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。 除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后
简述肺泡换气不足综合征的发病机制
低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠中，呼吸驱动进一步降低时更为明显。
Pancoast综合征的发病机制及临床症状
发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。 临床症状 肺癌或纵隔肿瘤患者出现持续性剧烈的肩痛，腋窝痛及上肢痛，同时可出现患侧眼睑下垂，眼球凹陷，瞳孔缩小，患侧
筋膜间隔区综合征的发病机制介绍
当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环
婴儿肝炎综合征的发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，
帕罗二氏综合征的发病机制
帕-罗二氏综合征受损部位的肌肉因所含的脂肪与结缔组织消失而缩小，但肌纤维并不受累，且保存其收缩能力。面部病变部位的皮下脂肪和结缔组织最先受累，然后牵涉皮肤、皮下组织、毛发和脂腺，最重者侵犯软骨和骨骼。面部以外的皮肤和皮下脂肪、皮下组织、舌部、软腭、声带、内脏等也偶被涉及。 同侧颈交感神经可有小
肠应激综合征的病因及发病机制
病因 IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。 精神神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经
交感神经链综合征的发病机制
本病因不同交感神经节受损，而导致相应临床表现。病理改变因原发病不同而异，感染性炎症引起，可见到细胞内空泡形成及脂肪变性，伴神经节间质及周围组织充血、水肿和浸润，中毒和败血症引起可见神经节细胞坏死。[1]
概述肌紧张不足综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率）、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
弗布利氏综合征的发病机制
1967年Brady等阐明了弗布利氏综合征的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性，并可以辨认
腰痛血尿综合征的发病机制及体征
发病机制 LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ
简述EhlersDanlos综合征的发病机制
病理证实皮肤组织中的真皮层结缔组织增加，胶原纤维的走行不规则并发生断裂。近代生化学研究已查明本征患者由于体内缺乏必要酶和黏多糖代谢异常，使结缔组织中胶原分子有明显的缺陷。因免疫系统的网状内皮细胞也来自中胚层组织因而有不同程度的免疫功能低下。
巴特氏综合征的病因及发病机制
病因 本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有鶒： 1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。 2.失钾性肾小管缺陷。 3
概述吉兰巴雷综合征的发病机制
认为GBS是一种自身免疫性疾病。分子模拟学说认为，病原体某些成分的结构与周围神经的组分相似，机体发生错误的免疫识别，自身免疫性T细胞及自身抗体对周围神经组分进行免疫攻击，导致周围神经脱髓鞘。实验性自身免疫性神经炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）动物模型
羊膜带综合征的病因及发病机制
病因 羊膜带综合征的病因尚未完全清楚关于病因假说有如下3种： 1.外因论 妊娠早期不明原因的羊膜破裂而绒毛膜完整，胎儿通过羊膜破裂处到达绒毛膜腔中由于绒毛膜渗透性较好，羊水外渗一过性羊水过少胎儿与绒毛膜贴近。绒毛膜组织具有增生和浸润能力，与胎儿的各种组织接触后对所接触的组织进行破坏继而出现相
斯约格伦综合征的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的斯约格伦综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合征
概述慢性疲劳综合征的发病机制
由于各种疾病引起的一种疲劳不同于生理性疲劳。有多种疾病会出现自觉疲劳、无力等明显的先驱症状，诸如病毒性肝炎、肺结核、糖尿病、心肌梗死、贫血、血液病和癌症等都可使患者感到莫名其妙的疲劳，这种疲劳与体力、脑力、心理性疲劳性质完全不同，其特点有三： 一、是在健康人不应该出现疲劳时出现，比如活动量本来
简述范科尼综合征的发病机制
Fanconi综合征发病机制尚未完全阐明。目前认为不同于单项物质转运异常，即不是由于某种特异性的载体或受体缺陷所致。主要有两方面机制： 1.肾小管细胞膜有漏隙，不能使溶质充分再吸收 反漏的证据是肾性糖尿属A型，表明葡萄糖转运再吸收部位较少，磷酸盐、碳酸氢盐在滤过负荷减少的情况下仍有丢失。这表明
抗磷脂综合征的发病机制是什么？
抗磷脂综合征（Antiphospholipid syndrome，APS）是一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚。目前认为，APS的发病机制涉及多个因素，包括遗传因素、免疫因素和环境因素等。 遗传因素：研究表明，APS患者中存在一些特定的基因变异，如HLA-DRB1、PTPN22等，这些
斯约格伦综合征的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的斯约格伦综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合征
肠应激综合征的发病机制有哪些
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
腰痛血尿综合征的病因及发病机制
病因 LPHS的病因，有学者认为心理因素起一定作用。Lucas等人报道，一组LPHS患者与一组肾结石患者进行比较，发现医学上不能解释的躯体症状的发生率在LPHS组是对照组的3倍（P＜0、01），常规服用止痛药的比例亦高于对照组（P＜0、01）。15例有8例腰痛的发生与对患者生活影响较大的心理作
CrowFukase综合征的流行病学及病因
流行病学 Crow-Fukase综合征平均发病年龄为46岁（27～80岁），约25%为40岁以下发病。男女发病比例为2∶1。国内1987～1993年间文献报道50例，平均发病年龄为47.5岁，男女比例为2.3∶1，与国外相近。 病因 Crow-Fukase综合征病因不清。最新的研究提示人类
交感神经链综合征的发病原因及发病机制
(一)发病原因 许多病因可引起交感神经链综合征，如各种急性及慢性感染，全身性或局部感染，各种内源性、外源性中毒，以及外伤、脊柱退行性疾病、肿瘤、血管性疾病和慢性刺激性病灶等。 (二)发病机制 本病因不同交感神经节受损，而导致相应临床表现。病理改变因原发病不同而异，感染性炎症引起，可见到细胞
婴儿肝炎综合征发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，
CrowFukase综合征的流行病学
Crow-Fukase综合征平均发病年龄为46岁（27～80岁），约25%为40岁以下发病。男女发病比例为2∶1。国内1987～1993年间文献报道50例，平均发病年龄为47.5岁，男女比例为2.3∶1，与国外相近。
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病原因及发病机制
发病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类，为原发性及继发性两种，原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱，以及输尿管解剖上的各种异常；继发性则为膀胱内梗阻，外伤，结核及非特异性炎症引起，炎症可导致VUR，但与膀胱三角肌发育不成熟有关，2岁以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只
奈泽洛夫综合征的病因与发病机制
病因 因常染色体隐性遗传缺陷胸腺无淋巴发育不良所致。 发病机制 本病属常染色体隐性遗传病，部分患者有嘌呤核苷磷酸化酶缺陷，即嘌呤替代途径的酶缺乏。
小儿情感交叉擦腿综合征的发病机制
目前研究的结果，其发病可能与神经介质紊乱有关，可由胆碱系统代谢障碍，进而引起多巴胺功能亢进所致。 具体说来，有两类学说： 1.传统观点包括不良习惯、外阴炎症蛲虫病、性早熟等所致。但对这些传统观点已有持不同见解者予以一一推翻。有些患儿发病年龄还不足2个月，故谈不上形成习惯，药物治疗有效，停药又