关于新生儿肝炎综合症的病理改变介绍

病因虽多,但主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成。胆汁淤积、肝间质和门脉区有炎症细胞浸润,程度与病情轻重有关,轻者肝小叶结构正常,重者可紊乱失常,肝细胞点状或片状坏死,柯氏细胞和小胆管增生,久病者门脉周围可有纤维化。巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征。......阅读全文

关于戊型肝炎病毒的病理介绍

  HEV是单股正链RNA病毒,呈球形、直径27~34nm无囊膜,核衣壳呈二十面体立体对称。尚不能在体外组织培养,但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非洲绿猴、须狨猴对HEV敏感,可用于分离病毒。  HEV在碱性环境中稳定,有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性,对高热敏感,煮沸可将其灭活。  HEV基因组长

关于乙醇性肝炎的病理生理介绍

  乙醇可造成肝细胞坏死,也可改变肝细胞膜的抗原性,引起机体继发性免疫反应,如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损,且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎,有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。

关于乙醇性肝炎的基础病理介绍

  乙醇性肝炎约有1/5患者,肝活检发现乙醇性肝炎时也可有乙醇性肝硬化同时存在;半数无肝硬化患者可保持慢性持续性肝炎状态。戒酒后约10%患者的肝脏可恢复正常结构。30%—40%左右可演变为乙醇性慢性活动性肝炎,经数年左右进展为肝硬化,约10%—15%患者可发生暴发性乙醇性肝炎而死亡。

关于雷诺氏综合症的病理介绍

  雷诺氏综合症病变初期,指、趾脉无显著病理变化可见。后期可见动脉内膜增生、弹力膜断裂和肌层增厚等变化,使小动脉管腔狭小、血流减少。少数患者最后可有血栓形成,管腔闭塞,伴有局部组织的营养性改变,严重者可发生指(趾)端溃疡,偶有坏死。根据指动脉的病变状况,本征可分为梗阻型(62.6%)和痉挛型(37.

简述新生儿肝炎综合症的临床表现

  主要表现为黄疸。往往因生理性黄疸持续不退或退而复现前来就诊。其它症状如低热、呕吐、腹胀亦可出现。体检有肝脾肿大,尿色较深,大便由黄转淡黄,亦可能发白。多数在3~4月内黄疸缓慢消退,也可并发干眼病,低钙性抽搐、出血及腹泻。少数重症者病程较长可致肝硬化,肝功能衰竭。实验室检查:总胆红素一般低于171

关于心包肌炎的病理改变介绍

  心包肌炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性,病理变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种,前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时,壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加,则成为浆液纤维蛋白性渗液

关于脊柱骨髓炎的病理改变介绍

  脊柱骨髓炎发病部位以腰椎最多,其次是胸椎和颈椎。病变为首先侵犯椎体中心,即红骨髓集中的部位,然后向椎间盘或向椎弓扩张,很少一开始就先侵及椎弓。由于椎骨血运丰富,故很少形成大块死骨。典型病变,最初为骨质破坏,骨质吸收,使骨质呈斑点状或蛀状骨质疏松。软骨板或皮质破坏后形成椎旁脓肿,顺软组织间隙蔓延破

关于狂犬病毒的病理改变介绍

  病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎,尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马体以及延髓、脑桥、小脑等处为重,脑膜通常无病变。脑实质呈充血血、水肿及微小出血,镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。以上病变均属非特异性,而在80%患者的

关于胰岛细胞类癌的病理改变介绍

  EC细胞具有APUD细胞的特点,广泛分布于胃肠道、胰腺和肺。当类癌体积较小,直径不超过3.5cm时,一般不引起症状和体征;而类癌体积较大时,由于产生大量的5-HT等胺和多肽类激素,使肝脏不能有效地代谢、灭活这些类癌的分泌产物,于是5-HT、5-HTP、缓激肽、胰多肽等都进入体循环之中;另外,当类

关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍

  Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积,有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病,呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖,可有新月体形成,有节段性毛细血

关于恶性雀斑样痣的病理改变介绍

  恶性黑素瘤的典型病理特征是在真皮表皮交界处不不典型的黑素细胞增生,且瘤细胞侵犯表皮和真皮。瘤细胞呈双相分化,上皮细胞型与梭形细胞型。细胞核呈显著异形性,核形怪异。还可见单核、双核或多核,常见核分裂象。  恶黑的组织病理形态因不同类型而不尽相同。  1、恶性雀斑样痣黑素瘤 表皮萎缩,基底层有较多不

关于多器官功能衰竭的病理改变介绍

  1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。  (1)肺泡毛细血管膜通透性增加  (2)肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍  (3)肺血管调节功能障碍  (4)肺微循环障碍  2.肾功能障碍:肾血流灌注不足,以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。  3.胃肠道

关于肺动脉口狭窄的病理改变介绍

  肺动脉瓣狭窄:三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜,突向腔内,瓣孔呈鱼嘴状,可位于中心或偏向一侧,小者瓣孔仅2~3mm,一般瓣孔在5~12mm左右,瓣叶交界融合处,常留有一个略隆起的脊迹,大多数病例三个瓣叶互相融合,少数为双瓣叶融合,瓣缘常增厚,有疣状小结节,偶可形成钙化斑,肺动脉瓣环一般均有不同

关于CHAGAS巨食管症的病理改变介绍

   Chagas 病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏,以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张,病变为全身性,可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官,约有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)报道Chagas 心脏神经肌肉病和贲门失弛症的分子机制,

关于环状视网膜变性的病理改变介绍

  临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变,继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩,伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生,可见色素脱失或积聚,并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚,甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度

关于新生儿乙型肝炎的检查介绍

  1、新生儿乙型肝炎的肝功能检查  肝功能可能表现正常或仅有轻度异常。血清丙氨酸氨基转移酶于黄疸前期、早期开始升高,高峰在血清胆红素高峰之前,一直持续至黄疸消退后数周,血清胆红素在黄疸前期末开始升高,凡登白试验多为双相阳性。黄疸前期末,尿胆原及尿胆红素开始呈现阳性反应,是早期诊断的重要依据。  2

关于新生儿乙型肝炎的基本介绍

  乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起,新生儿HBV感染主要来源于母婴传播。HBV相关抗原包括HBsAg、HBcAg和HBeAg。  新生儿感染HBV主要通过HBsAg阳性的母亲经过母婴传播及围产期传播。其主要传播途径有三种:  1.宫内传播  宫内传播的高危因素,见于孕妇HBsAg高滴度、

关于戊型肝炎病毒的病毒病理介绍

  1、戊型肝炎病毒病毒病理—HEV是单股正链RNA病毒,呈球形、直径27~34nm无囊膜,核衣壳呈二十面体立体对称。尚不能在体外组织培养,但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非洲绿猴、须狨猴对HEV敏感,可用于分离病毒。  2、戊型肝炎病毒病毒病理—HEV在碱性环境中稳定,有镁、锰离子存在情况下可保持其完整

溶血尿毒综合症的发病机理及病理改变

  发病机理  近年来的研究表明,本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤,其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型,其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体(GB3),能以高亲和

关于副肿瘤综合症的病理生理介绍

  探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说:  1、抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述,伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体,已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或

关于新生儿病理性黄疸的预防介绍

  病理性黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。因此,新生儿病理性黄疸应重在预防,如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染,尤其是在孕早期防止病毒感染;出生后防止败血症的发生;新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化,如发现有病理性黄

肺结核的病理改变介绍

  人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力,与结核病变的性质、范围,从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。  (一)渗出性病变:表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞,以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通

关于李德氏综合征的病理改变介绍

  是由于瓣叶的瓣尖纤维层的基质增加和(或)黏液样变性,使正常纤维及弹性成分发生分离和破裂。肉眼示瓣叶过长、增大和增厚,且透亮度增高,呈苍白色。病变常累及后叶,少数前后叶同时受累。由于瓣叶过长及增大可导致瓣叶的皱褶(scallops)和伞样变形。上述变化亦可累及瓣下支持组织,瓣环可扩大;腱索伸长、变

关于外伤性滑膜炎的病理改变介绍

  滑膜受损伤后,主要的反应表现在两个方面。  1.滑膜血管扩张、血浆、血细胞、红细胞、和巨细胞等外渗到关节液内,纤维蛋白沉积。  2.滑膜细胞活跃、增生,并产生大量粘液。这些滑液中,含有白细胞、红细胞、破裂后释放的大量胆红素、脂肪、粘液素以及纤维蛋白等;同时使滑膜增生肥厚、粘连、软骨萎缩,影响关节

关于放射性心脏损伤的病理改变介绍

  现已证明,受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化,受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜,还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的区域密切相关,以心包以及心肌的损害最为常见。  大体解剖  放射性心脏损伤者可见心包渗出和增厚,心内膜、外膜也有增厚,心室壁各层均有心肌

关于妊娠性心肌梗死的病理改变介绍

  妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主,而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现:  ①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致;  ②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似;  ③与同龄的男性相比,死于其他原因

关于肾小球有病理形态改变的检查介绍

  1.反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿;不伴水肿、高血压或其他肾功能异常。  2.血中IgA水平升高;肾组织免疫荧光检测有显著IgA沉着于系膜区。  3.除外能引起系膜IgA沉积的过敏性紫癜等其他疾患。  1.发作性肉眼血尿:多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生,亦有部分在

关于女性生殖器结核的病理改变介绍

  女性生殖器结核,当结核杆菌感染到一易感宿主后,局部组织首先出现多形核白细胞的炎性渗出,48小时内即被单核细胞所代替,并变成结核杆菌在细胞内繁殖复制的最初场所。当细胞免疫出现后,结核杆菌被消灭,组织发生干酪性坏死。以后如感染灶重新激活,乃引起增生性肉芽肿病损—结核结节。典型的组织图像:中央是干酪性

关于结节性脂膜炎的病理改变介绍

  脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期:第一期为急性炎症期,此期较短,有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成脓肿。第二期为巨噬细胞期,除少数淋巴细胞和浆细胞外,不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性粒细胞减少以至消

关于葡萄膜大脑炎的病理改变介绍

  小柳-原田综合征的病理改变特征是弥漫性的中,小血管炎性改变为主,引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害,而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润,还可见到局部脑组织水肿 缺血性改变及胶质细胞增生等。  葡萄膜大脑炎很难得到病理